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【摘 要】目的：分析新生儿肺透明膜（HMD）的X线平片，CT表现，以提高对本病的认识。方法：回顾性分析5例死亡病历的新生儿肺透明膜病，影像特征并评价，不同影像方法对该病的诊断价值，X线平片5例，3例行CT检查。结果：新生儿透明膜病（HMD）X线平片表现较特异：（1）毛玻璃样改变；（2）支气管充气征；（3）白肺：整个肺野呈白色，CT显示，两肺透亮度普遍下降，其中可见网点状阴影和囊包样透亮区。结论：动态拍摄X线胸片有助于诊断及治疗效果的评估。CT对该病具有一定鉴别诊断，有价值。
【关键词】新生儿肺透明膜病；影像诊断
【中图分类号】 【文献标识码】 【文章编号】1004—7484（2013）10—0790—01
新生儿肺透明病（HMD），由于缺乏肺表面活性物质，呼气未肺泡萎缩，致使出生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高，胎龄37周者<5%，32-34周者为15%～30%，小于28周为60%-80%，此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴肺透明膜病（HMD）的发生率也较高，笔者总结5例新生儿肺透明膜病的X线平片，CT表现特征，以提高对该病的认识与诊断水平。
1 资料与方法
5例中，男4例，女1例，早龄1-3天，都剖宫产，胎龄30-34周，一例糖尿病母亲婴儿，5例生后2-6小时出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促（>60次/分），发绀、鼻扇，吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。5例行上海中科高频床边摄片，其中一例使用，德国西门子单片螺旋CT，扫描层厚层距5mm/5mm。
2结果
2.1 X线平片表现
其中2例胸片示，两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影，两肺降低透亮度内可见呈树枝状充气的支气管阴影。
3例胸片显示：两肺透亮度减低，心影纵隔及横隔轮廓模糊不清，支气管充气征更为显著。
CT表现是：1例行CT检查，两肺透亮度减低，可见网点状及囊状透亮区，心脏略增大，未见胸腔积液[1]。
3 讨论
3.1 肺透明膜病（HMD）的发病机制
表面活性物质（PS）是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，其成份为糖5%，蛋白质5%-10%，脂類85%-90%，脂类中二棕榈酰卵磷脂（DPPC）是超表面活性样的重要物质。表面活性物质（PS）中可与磷脂结合的蛋白质乐为表面活性物质蛋白，包括SP-A、SP-B、SP-C和SP-D，利于PS分布并可增加其表面活性作用，PS于孕18-20周开始产生，缓慢增加，35-36周达肺成熟水平。PS覆盖在肺泡表面，可降低其表面张力，防止呼气未肺泡萎缩，保持功能残气量，稳定肺泡内压，减少液自毛细血管向肺泡渗出，早产是PS不足或缺乏的最主要因素，此外PS的合成受体液PH值，体温肺流量和激素的影响，因此，围生期窒息，低体温前置胎盘，胎盘早剥和母亲低血压所致的胎儿血容量减少以及IDM由于其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用等，均可诱发HMD，由于PS不足或缺乏，肺泡表面张力增加，呼气未保持功能残气量明显减少，肺泡萎缩，肺顺应性降低，吸气时做功增加，并且肺泡难以充分扩张，潮气量和肺通气量减少，导致CO2滞留（呼吸性酸中毒）。由于肺泡通气量减少，而肺泡血流相对正常，通气/血流值降低，引起缺氧，进而导致代谢性酸中毒，缺氧化混合性酸中毒，使肺毛血管通透性增高，液体漏出，肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜伊红透明膜，使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，进而抑制PS合成，形成恶性循环，重者也可发生持续肺功脉高压。
3.2 临床表现
出生时多正常，生后2-6小时（严重者生后即刻），出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促（>60次/分），发绀，鼻扇，吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。呼气呻吟是机体保护性反应，呼气时声门不完全开放，使肺内气体潴留，防止肺泡萎缩，呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。
3.3 肺透明膜病的影像诊断及鉴别诊断
肺透明膜病的典型的临床表现和X线胸片不难确诊[2]，应与以下疾病鉴别。湿肺也称新生儿暂时性呼吸增快，多见于足月儿，为自眼性疾病，系淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下，使其积留淋巴管，静脉，间质，叶间胸膜和肺泡等处影像气体交换，生后数小时内出现呼吸增快（>60次/分），但吃奶佳，哭声响亮及反应好，重者也可有发绀和呻吟等，听诊呼吸音减低，可有湿罗音，X线胸片显示肺气肿，肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见叶间积液，对症治疗即可。CT表现两肺纹理增粗模糊，两肺见大小不等小片叶密度增高影，心影未见异常，两侧叶间胸膜增厚，伴少量胸腔积液，一般人3天症状缓解消失。
小儿纵隔内脂肪较少[3]，大血管、气管、食管分界不清，淋巴腺大小不易识别，由于小儿至年龄小，配合差，故主张年龄小于5岁的儿童尖服镇静剂后进行检查，多排螺旋CT使用为肺部疾病多，诊断提供巨大帮助，容量重建，三位重建等后处理技术的发展，更是为临床和影像科医生提供了精彩的图片，在满足诊断要求的前提下，尽可能减少患儿的辐射量是每个放射一个标准的参数。
参考文献：
[1] 李松年.唐光健主编现代全身CT诊断学[M]. 第2版，北京：中国医药科技出版社，2011.
[2] 孔庆德. 临床X线诊断手册[M].上海：科学技术出版社，1991.
[3] 杨锡强，易著文.儿科学[M]. 第6版，北京：人民卫生出版社
【关键词】新生儿肺透明膜病；影像诊断
【中图分类号】 【文献标识码】 【文章编号】1004—7484（2013）10—0790—01
新生儿肺透明病（HMD），由于缺乏肺表面活性物质，呼气未肺泡萎缩，致使出生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高，胎龄37周者<5%，32-34周者为15%～30%，小于28周为60%-80%，此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴肺透明膜病（HMD）的发生率也较高，笔者总结5例新生儿肺透明膜病的X线平片，CT表现特征，以提高对该病的认识与诊断水平。
1 资料与方法
5例中，男4例，女1例，早龄1-3天，都剖宫产，胎龄30-34周，一例糖尿病母亲婴儿，5例生后2-6小时出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促（>60次/分），发绀、鼻扇，吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。5例行上海中科高频床边摄片，其中一例使用，德国西门子单片螺旋CT，扫描层厚层距5mm/5mm。
2结果
2.1 X线平片表现
其中2例胸片示，两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影，两肺降低透亮度内可见呈树枝状充气的支气管阴影。
3例胸片显示：两肺透亮度减低，心影纵隔及横隔轮廓模糊不清，支气管充气征更为显著。
CT表现是：1例行CT检查，两肺透亮度减低，可见网点状及囊状透亮区，心脏略增大，未见胸腔积液[1]。
3 讨论
3.1 肺透明膜病（HMD）的发病机制
表面活性物质（PS）是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，其成份为糖5%，蛋白质5%-10%，脂類85%-90%，脂类中二棕榈酰卵磷脂（DPPC）是超表面活性样的重要物质。表面活性物质（PS）中可与磷脂结合的蛋白质乐为表面活性物质蛋白，包括SP-A、SP-B、SP-C和SP-D，利于PS分布并可增加其表面活性作用，PS于孕18-20周开始产生，缓慢增加，35-36周达肺成熟水平。PS覆盖在肺泡表面，可降低其表面张力，防止呼气未肺泡萎缩，保持功能残气量，稳定肺泡内压，减少液自毛细血管向肺泡渗出，早产是PS不足或缺乏的最主要因素，此外PS的合成受体液PH值，体温肺流量和激素的影响，因此，围生期窒息，低体温前置胎盘，胎盘早剥和母亲低血压所致的胎儿血容量减少以及IDM由于其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用等，均可诱发HMD，由于PS不足或缺乏，肺泡表面张力增加，呼气未保持功能残气量明显减少，肺泡萎缩，肺顺应性降低，吸气时做功增加，并且肺泡难以充分扩张，潮气量和肺通气量减少，导致CO2滞留（呼吸性酸中毒）。由于肺泡通气量减少，而肺泡血流相对正常，通气/血流值降低，引起缺氧，进而导致代谢性酸中毒，缺氧化混合性酸中毒，使肺毛血管通透性增高，液体漏出，肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜伊红透明膜，使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，进而抑制PS合成，形成恶性循环，重者也可发生持续肺功脉高压。
3.2 临床表现
出生时多正常，生后2-6小时（严重者生后即刻），出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促（>60次/分），发绀，鼻扇，吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。呼气呻吟是机体保护性反应，呼气时声门不完全开放，使肺内气体潴留，防止肺泡萎缩，呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。
3.3 肺透明膜病的影像诊断及鉴别诊断
肺透明膜病的典型的临床表现和X线胸片不难确诊[2]，应与以下疾病鉴别。湿肺也称新生儿暂时性呼吸增快，多见于足月儿，为自眼性疾病，系淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下，使其积留淋巴管，静脉，间质，叶间胸膜和肺泡等处影像气体交换，生后数小时内出现呼吸增快（>60次/分），但吃奶佳，哭声响亮及反应好，重者也可有发绀和呻吟等，听诊呼吸音减低，可有湿罗音，X线胸片显示肺气肿，肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见叶间积液，对症治疗即可。CT表现两肺纹理增粗模糊，两肺见大小不等小片叶密度增高影，心影未见异常，两侧叶间胸膜增厚，伴少量胸腔积液，一般人3天症状缓解消失。
小儿纵隔内脂肪较少[3]，大血管、气管、食管分界不清，淋巴腺大小不易识别，由于小儿至年龄小，配合差，故主张年龄小于5岁的儿童尖服镇静剂后进行检查，多排螺旋CT使用为肺部疾病多，诊断提供巨大帮助，容量重建，三位重建等后处理技术的发展，更是为临床和影像科医生提供了精彩的图片，在满足诊断要求的前提下，尽可能减少患儿的辐射量是每个放射一个标准的参数。
参考文献：
[1] 李松年.唐光健主编现代全身CT诊断学[M]. 第2版，北京：中国医药科技出版社，2011.
[2] 孔庆德. 临床X线诊断手册[M].上海：科学技术出版社，1991.
[3] 杨锡强，易著文.儿科学[M]. 第6版，北京：人民卫生出版社