【摘 要】
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目的：通过观察CHOP和Caspase-12基因表达在脑缺血再灌注大鼠体内的变化探讨电针内关、百会的效应以及电针保护性机制是否与内质网应激介导的凋亡通路有关。方法：将60只大鼠随机
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目的：通过观察CHOP和Caspase-12基因表达在脑缺血再灌注大鼠体内的变化探讨电针内关、百会的效应以及电针保护性机制是否与内质网应激介导的凋亡通路有关。方法：将60只大鼠随机分为5组,每组12只,即正常对照组(A)、假手术组(B)、模型组(C)、依达拉奉组(D)、电针干预组(E)。采用线栓法结扎大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积, RT-PCR法测定缺血侧顶叶大脑皮层CHOP、caspase-12 mRNA表达变化。结果：与正常组(A)和假手术组(B)比较,模型组(C)、依达拉奉组(D)和电针组(E)脑梗死体积百分比、CHOP、caspase-12 mRNA表达均显著增高(P＜0.01或P＜0.05)；与模型组(C)比较,依达拉奉组(D)和电针组(E)脑梗死体积、CHOP、caspase-12 mRNA表达均显著降低(P＜0.01或P＜0.05)；与依达拉奉组(D)比较,电针组(E)脑梗死体积、CHOP、caspase-12 mRNA表达无显著差异(P＞0.05)。结论：电针内关、百会可以有效降低大鼠脑梗死体积,其脑保护潜在机制可能与下调凋亡因子CHOP、caspase-12 mRNA表达,从而抑制神经细胞凋亡相关。
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