【摘 要】
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目的:深入研究一氧化氮在迟发性神经元死亡的发生中的作用。方法:四血管闭塞复制大鼠前脑缺血/再灌注模型,观察不同类型一氧化氮合酶(nitric-oxidesynthase,NOS)抑制剂治疗组
【机 构】
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解放军第三军医大学新桥医院神经内科
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目的:深入研究一氧化氮在迟发性神经元死亡的发生中的作用。方法:四血管闭塞复制大鼠前脑缺血/再灌注模型,观察不同类型一氧化氮合酶(nitric-oxidesynthase,NOS)抑制剂治疗组及对照组海马CA1区一氧化氮浓度及CA1区锥体细胞密度的变化。结果:缺血/再灌注后6h海马CA1区一氧化氮浓度犤(3.83±0.90)μmol/L犦即开始升高犤缺血前为(0.93±0.08)μmol/L犦,至3d达到高峰犤(8.99±0.90)μmol/L〗;左旋硝基精氨酸甲脂(L-NAME)能降低各时相点的一氧化氮水平,氨基胍能降低再灌注后6～24h的一氧化氮水平;但两种NOS抑制剂均不能防止再灌注后3d发生的迟发性神经元死亡,其中L-NAME加重了神经元的损害,而氨基胍可明显地减轻神经元损害,有神经保护作用。结论:前脑缺血海马CA1区的迟发性神经元死亡与缺血/再灌注后的一氧化氮水平增高有关,特别是选择性诱导性NOS的作用可能更为重要。
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