目的研究咖啡酸苯乙酯衍生物对硝基咖啡酸苯乙酯(CAPE-NO2)对ISO诱导的心肌缺血的影响及其可能机制。方法利用简单随机化法将SD大鼠分成5组:空白对照组(Control组),药物对照组(CAPE-NO2组),模型对照组(ISO组),CAPE对照组(CAPE+ISO组),CAPE-NO2实验组(CAPE-NO2+ISO组)。CAPE(50μg/kg)和CAPE-NO2(50μg/kg)分别腹腔注射大鼠7 d后,皮下注射异丙肾上腺素(ISO)(85 mg/kg)诱导心肌损伤,用苯巴比妥钠(40 mg/kg)麻醉大鼠,检测心电图,处死大鼠,取心肌组织测定梗死面积和检测生化指标。结果 ISO诱导大鼠ST-段显著抬高(P>0.05),QRS段延长(P<0.05),梗死面积增大(P<0.01),抗氧化酶(SOD、CAT和GSH-Px)活性明显降低(P<0.01),NO产生增多(P<0.01)。与ISO组比较,CAPE和CAPE-NO2均能明显降低由ISO引起的ST段抬高(P<0.05,P<0.01)和QRS段延长(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.05,P<0.01)和NO的产生(P<0.05,P<0.01),其中CAPE-NO2对大多数指标的影响比CAPE更显著。CAPE对ISO诱导的抗氧化酶活性降低无显著影响,而CAPE-NO2能够增加这些酶的活性。结论 CAPE-NO2对ISO诱导的大鼠心肌缺血损伤发挥保护作用优于CAPE,可能是通过提高抗氧化酶活性,阻止氧化应激和硝化应激的发生,减少心肌损伤。