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目的 观察慢性应激抑郁模型大鼠血清活性肾素与血管紧张素Ⅱ的变化以及电针的干预作用,探讨肾素-血管紧张素系统在抑郁病与心血管疾病之间的关联.方法 采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21d,通过敞箱试验观察大鼠的行为学变化;采用ELISA检测各组大鼠血清活性肾素和血管紧张素Ⅱ水平.结果 模型组大鼠敞箱试验水平运动得分和垂直运动得分明显降低,电针和氟西汀可逆转此变化;模型组大鼠血清中活性肾素水平和血管紧张素Ⅱ的水平升高,电针和氟西汀均可降低两者的变化.结论 慢性应激抑郁模型大鼠的循环RAS系统被过度激活,电针和氟西汀可降低其激活程度.