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目的 观察应用不同剂量阿司匹林、吉西他滨处理后胆囊癌GBC-SD细胞增殖与凋亡情况，探讨阿司匹林对GBC-SD细胞吉西他滨化疗敏感性的影响及可能机制。方法 取对数生长期GBC-SD细胞，分别应用浓度为0、0.2、1.0、5.0、10.0μmol/L吉西他滨处理24、48、72 h,应用0、0.5、1.0、4.0 mmol/L阿司匹林处理24、48 h,采用CCK-8法检测细胞生长抑制率。结合前期预实验结果，采用1.0μmol/L吉西他滨、0.5 mmol/L阿司匹林进行后续实验。取对数生长期GBC-SD细胞分为阴性对照组、吉西他滨组、阿司匹林组、联合组。待细胞贴壁后，阴性对照组加入DMSO溶液1μL;阿司匹林组加入0.5 mmol/L阿司匹林1μL;吉西他滨组加入1.0μmol/L吉西他滨0.4μL;联合组先加入0.5 mmol/L阿司匹林1μL,1 h后加入1.0μmol/L吉西他滨0.4μL。药物处理48 h, 4组采用CCK-8法检测细胞生长抑制率，采用流式细胞术检测细胞凋亡率，采用Western blot法检测p-PI3K、PI3K蛋白相对表达量。结果 吉西他滨处理24、48、72 h, 0.2、1.0、5.0、10.0μmol/L浓度的细胞生长抑制率依次增高（P＜0.05）;阿司匹林处理24、48 h, 0.5、1.0、4.0 mmol/L浓度的细胞生长抑制率依次增高（P＜0.05）。药物处理48 h,吉西他滨组、阿司匹林组、联合组细胞生长抑制率[（29.7±2.9）%、（26.9±2.5）%、（59.3±5.4）%]、细胞凋亡率[（15.3±2.1）%、（12.9±3.1）%、（36.1±8.6）%]均高于阴性对照组[0、（4.5±1.1）%]（P＜0.05）,联合组均高于吉西他滨组和阿司匹林组（P＜0.05）。药物处理48 h,吉西他滨组p-PI3K蛋白相对表达量（3.49±0.14）高于阴性对照组（2.83±0.17）和联合组（2.69±0.11）（P＜0.05）,阿司匹林组p-PI3K蛋白相对表达量（1.97±0.13）低于阴性对照组和联合组（P＜0.05）,联合组p-PI3K蛋白相对表达量与阴性对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;4组PI3K蛋白相对表达量比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 吉西他滨、阿司匹林均可抑制胆囊癌GBC-SD细胞生长、促进GBC-SD细胞凋亡，二者联合具有协同效应，其机制可能与阿司匹林抑制PI3K通路相关。