JNK3通过与RelA/p65相互作用抑制NF-κB信号通路减弱Bel-7402细胞的黏附能力

来源 :生物化学与生物物理进展 | 被引量 : 0次 | 上传用户：minghui09

【摘要】

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JNK信号通路在细胞的炎症、增殖与凋亡等生物学过程中发挥了重要的作用．我们采用酵母双杂交技术发现转录因子p65是JNK3的相互作用蛋白质．体内体外实验均证实JNK3与p65存在蛋白

【作者】

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李强韩卿虞东辉唐留军王建王晓辉许望翔詹轶群李

【机构】

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北京放射医学研究所,蛋白质组学国家重点实验室

【出处】

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生物化学与生物物理进展

【发表日期】

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2012年9期

【关键词】

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JNK3 NF-ΚB P65 细胞黏附蛋白质相互作用 JNK3 NF-κB p65 cell adhesion protein-protein i

【基金项目】

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国家自然科学基金资助项目（30570682）

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JNK信号通路在细胞的炎症、增殖与凋亡等生物学过程中发挥了重要的作用．我们采用酵母双杂交技术发现转录因子p65是JNK3的相互作用蛋白质．体内体外实验均证实JNK3与p65存在蛋白质相互作用．报告基因实验结果表明过表达JNK3抑制TNFα诱导NF-κB介导的转录激活．EMSA结果证明JNK3减弱NF-κB的DNA结合能力．实时定量PCR结果表明JNF3减少NF-κB靶基因的表达．综上所述，我们的研究结果表明JNK3做为一个调节分子在体内发挥了抑制p65转录活性的功能．

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