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目的：研究原癌基因LMO2异常表达对前列腺癌恶化转移的影响及其可能机制。方法：采用分子克隆技术构建了一系列不同长度和点突变的E-cadherin基因启动子区序列至pGL-3basic荧光素酶表达载体。然后将这些重组质粒与LMO2表达质粒共转染Lncap细胞并在24h后检测其荧光素酶活性。结果：过表达LMO2可以显著的抑制E-cadherin启动子荧光素酶报告基因的活性，使荧光素酶活性下降50％左右。通过截短和点突变研究发现其作用机制主要通过结合在启动子区-204／-198处的E-box位点发挥作用。结论：