目的研究血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]/Mas轴对于高糖培养脂肪细胞氧化应激及脂联素表达的作用。方法用前脂肪细胞株3T3L1诱导分化成成熟细胞,分别在培养基中加入外源性的Ang-(1-7)10-9mol/L,Mas受体抑制剂A779 10-6mol/L,同时加入Ang-(1-7)及A779。分别用DHE荧光探针通过流式细胞术及用NBT染色法检测脂肪细胞内活性氧(ROS)含量。实时定量PCR方法检测脂联素及炎性反应因子的表达。无血清培养基培养脂肪细胞2 h后分别加入葡萄糖氧化酶(GO)50mU/mL、100 mU/mL作用12 h建立氧化应激模型,研究Ang-(1-7)对于脂肪细胞氧化应激的作用及对脂联素表达的影响。结果①Ang-(1-7)通过Mas受体降低脂肪细胞活性氧的产生。Mas受体抑制剂A779可逆转此作用。②构建氧化应激模型,脂肪细胞中的脂联素表达水平随着葡萄糖氧化酶浓度的增高而减少。③加入Ang-(1-7)可以逆转氧化应激导致的脂联素表达降低,抑制剂A779可以对抗Ang-(1-7)的这一作用。④Ang-(1-7)对于白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平没有影响。结论 Ang-(1-7)/Mas轴可以减少氧化应激产生的活性氧水平。Ang-(1-7)/Mas轴对氧化应激的保护作用可以增加抗胰岛素抵抗因子脂联素的表达。