蒽林抑制人体单核细胞功能

来源 :国际皮肤性病学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lei7863
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近年,人们已注意到蒽林有抗炎特性.既往的研究揭示,蒽林剂量-依赖性地抑制人体中性粒细胞功能,包括趋化性和超氧阴离子的生成,但不影响中性粒细胞酶的释放.随后又论证了葱林能有效地抑制白细胞三烯B4生成和白三烯B4-ω氧化.

其他文献
药物治疗皮肤病常易引起变应性反应,寒冷变态反应和荨麻疹短期内不易治愈,且不能避免复发.根据低温可通过神经和体液机理抑制变态反应的报告,作者用冰块冷却剂局部低温疗法伴以生物活性点上低温疗法,对97例变应性皮肤病进行对照观察治疗.
粘附分子(AM)与正常皮肤的自身稳定性有关,也与皮肤病病因有关.AM由β1整合因子、β2整合因子及选择因子组成.β1整合因子也称极迟激活的抗原(VLA),因为在体外经抗原刺激后2~4周在淋巴细胞上才有VLA-1及VLA-2出现,但也有一些VLA分子在非激活的白细胞和非造血细胞上表达.诱导VLA的表达可影响血管外白细胞的迁移.
早产低出生体重儿真菌感染的发生率约为5%。念珠菌属种为最常见的致病菌。早产婴儿念珠菌属种可通过胃肠壁而进入血流,这种病例的死亡率很高,已报道糠秕马拉色菌的系统性感染在婴儿接受肠道外脂溶液经中心静脉导管注射后可引起肺脉管炎和真菌血症。两性霉素B仍为可选用于治疗系统性念珠菌病的药物。
作者对近20年来,维甲酸(RA)在生物学和药物学进展以及对银屑病的治疗进行了描述。提出RA对银屑病的治疗作用。在细胞水平:可抑制终末分化,降低葡萄糖氨基转移酶活性;改变角朊蛋白的合成方式,降低细胞被膜形成;影响膜糖蛋白;影响细胞间的粘连;细胞间粘液样物质聚积,缝隙连接数量增加,桥粒和张力微丝减少;调节细胞表面生长因子受体。
期刊
新型隐球菌最特征性的致病因子是它的多糖荚膜,无荚膜菌株的致病性较正常有荚膜者低.从AIDS病人身上分离的菌株是小荚膜的,这与在动物身上培育病原体形成的大荚膜相反.与A或D型引起的感染相比,B或C型引起感染的治疗时间明显延长.有趣的是,伴有隐球菌感染的AIDS病人几乎总是A/D型感染.宿主的吞噬细胞在一定条件下是可以杀真菌的,但是,此作用明显地受到一些因素的影响.
期刊
皮脂腺活性受雄激素的刺激.在4~6岁儿童中,性腺和肾上腺分泌的雄激素是最低的,皮脂腺不活跃,其分泌的脂质成分中大部分是胆固醇酯(CE).7~10岁时肾上腺机能初现,皮脂腺再次活跃,皮表脂质成分开始向成人型转变,蜡酯(WE)、角鲨烯、甘油三脂开始比胆固醇(Ch)和CE多.
苯妥英钠多用于治疗癫痫、神经痛和心律失常等神经科和心血管科疾病.由于它具有抑制胶原酶活性、促进伤口愈合及免疫调节等作用,故近20余年来其治疗适应证扩大到某些皮肤病如隐性营养不良型大疱性表皮松解症、局限性硬皮病、麻风溃疡及扁平苔藓等疾病.此药长期应用副反应虽较多,但绝大多数并不严重,故对上述各种难治性皮肤病,仍不失为可供选择应用的治疗药物.
期刊
因为多数瘙痒性皮肤病是炎性或变应性疾病,所以估计炎性介质的释放或活化并刺激痒受体,在瘙痒的病理生理过程中起着重要作用.本综述讨论了一些可能相关的介质.组胺真皮内注射引起瘙痒,但荨麻疹是唯一通过抗组胺治疗有效的瘙痒性皮肤病.5羟色胺真皮内注射引起瘙痒的强度较组胺弱得多.在真性红细胞增多症5羟色胺在前列腺素的协同作用下可致痒.神经肽使皮肤肥大细胞释放组胺,但神经肽是否和临床瘙痒有关还需进一步证实.前列
期刊
复习了H1抗组胺药对慢性特发性荨麻疹和物理性荨麻疹瘙痒及风团的治疗效果。为致不多的研究表明,在应用H1抗组胺药治疗时,尽管存在着个体差异,但瘙痒及风团同时平均减轻2/3。在某些物理性荨麻疹患者,瘙痒和风团以及红斑的改善不成比例。镇静作用轻微的H1抗组胺药疗效等同于或较强于经典的抗组胺药。抗组胺药完全消除组胺风团的剂量仅部分减轻荨麻疹风团,由此推理对瘙痒作用亦相同。因此,有必要寻求针对组胺以外的致痒
已知在大疱性类天疱疮(BP)和天疱疮血清中分别存在着抗基底膜带(BMZ)和抗细胞间质(ICS)循环IgG自身抗体,且以IgG4占优势.本文作者用单克隆免疫荧光(IF)染色和酶联免疫吸附试验(ELISA)对15例BP和20例天疱疮[8例寻常型(PV),12例落叶型(PF)]病人血清中IgG及其亚类的分布和含量进行了测定,以期探讨IgG4在这两种疾病发病机制中的作用.