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本文采用腹主劝脉缩窄法建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型，并用血管紧张素转换酶早上产托利进行了防治实验。结果表明，心肌肥厚大鼠血压增高；全心重／体重比值增加。应用卡托利治疗后，与对照组相比，其血压未见增高，心脏重量未见明显增加。提示肾素－血管紧张素系统参与心肌肥厚的形成，卡托普利能有效地防治心肌肥厚的发生。