浅论内科治疗肝硬化腹水

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  通过应用多巴胺联合呋塞米治疗肝硬化腹水20例,探讨西医内科治疗肝硬化腹水的方法。方法:选择我院收治的60例肝硬化腹水患者,随机分为治疗组和对照组,每组20例。对照组采用呋塞米治疗,治疗组采用多巴胺联合呋塞米治疗。结果: 结论:西医在肝硬化腹水的治疗上采取的是给予西药保肝、利尿、支持治疗,在对比后治疗组效果比对照组明显,而多巴胺通过激动多巴胺受体起作用,多巴胺主要存在于神经系统、肾、肠系膜、脑、冠状血管,多巴胺受体激动会导致血管扩张,肾血流量增加,肾小球率过滤也增加,从而产生强大的利尿作用,与呋塞米有协同作用,可以明显的增强利尿效果,更有利于肝硬化腹水的治疗。
  中国论肝硬化是一种有不同病因引起的常见的慢性、进行性、弥漫性肝病,是肝脏纤维化发展的最后阶段。早期肝硬化症状比较轻,症状多为胃口不佳、恶心、呕吐、右上腹胀痛、腹泻等;晚期则主要是门静脉高压和肝功能不全诱发的一系列并发症,包括腹水、肝性脑病、自发性腹膜炎、肝病综合征和肝癌等[1]。其中腹水是中晚期肝硬化的主要临床表现之一,肝硬化一旦出现腹水,预后非常的差,对患者的生活质量影响也很大,治疗比较棘手,目前西医上采取保肝、利尿、支持、对症治疗,以下通过对我院60例肝硬化腹水患者的临床治疗进行研究和分析。
  1资料与方法
  1.1临床资料60例患者均选自我院2010年5月~2011年5月的住院患者,病程最长者4年,最短的半年,均为第2次以上出现腹水,所有病例都经过B超、CT以及生化检查确诊。随机的将者60例分为两组,治疗组20例,男18例,女21例,年龄48~80岁,其中合并电解质紊乱5例;对照组20例,男23例,女16例,年龄42~77岁,其中并发电解质紊乱3例,消化道出血1例。两组一般情况比较,没有明显的差异,具有可比性。
  1.2 治疗方法 住院治疗期间,患者以卧床休息为主,因为当静卧时,肝脏可增加血流量25%,有利于受损肝组织的修复。对于两组首先给予常规的西药保肝、利尿、支持:(1)蛋白质以1.5~2g/(kg・d)体重计算,因为高蛋白饮食对已受损害的肝细胞具有促进修复作用;(2)脂肪以40~50g/d为宜,肝硬化时胆汁合成和分泌减少,过多的脂肪饮食不易消化吸收,并且会造成过多脂肪在肝内沉积,影响肝糖原合成,使肝功能减退;(3)糖类:350~500g/d;(4)矿物质:肝硬化时常有锌和镁离子缺乏,应给补充。并且应该对患者进行限水、限钠、低钠饮食控制。其次,对照组患者应用螺内酯40mg/次,一天2次,口服;呋塞米40mg加入10%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注。治疗组在以上的基础上加入多巴胺40mg进行滴注,一天1次。
  2 结果
  2.1评判标准治疗效果分为显效、有效和无效三种,他们的判断标准如下,显效:临床症状及体征完全消失,B超探查腹水被吸收,肝功能全面改善;有效:临床症状及体征明显缓解,B超腹水减少,肝功能部分改善;无效:临床症状及体征没有减轻,B超腹水没有减少或者增多,病情逐渐恶化。
  2.2临床疗效治疗组显效29例,有效6例,无效4例,总有效率89.7%;对照组显效18例,有效7例,无效14例,总有效率64.1%。
  3 讨论
  腹水是肝硬化最突出的临床表现,是肝硬化由代偿期转化为失代偿期的一个主要标志,失代偿期患者75%以上有腹水[2]。腹水形成的机制与下列腹腔局部因素和全身因素有关:①门静脉压力增高:超过300mmH2O(2.94KPa)时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔;②低白蛋白血症:白蛋白低于30g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血液成分外渗;③淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻时,血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致肝淋巴液生成增多(每日7-11L,正常1-3L)超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔;④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加;⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加;⑥有效循环血容量不足:致肾交感神经活动增强,前列腺素、心房肽以及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。因此在西医上,对于腹水的治疗的基本措施应着重于改善肝脏功能,包括临床休息、加强营养及支持疗法等:即限制水钠的摄入、利尿剂的联合交替使用、放腹水加输注白蛋白、提高血浆胶体渗透压、腹水浓缩回输、腹腔-颈静脉引流术。
  肝硬化失代偿期腹水的产生与门静脉压力增高, 低蛋白血症, 淋巴液生成过多,继发性醛固酮增多,抗利尿激素分泌增多,有效循环血量不足等诸多因素有关。以往临床上单独应用螺内酯、呋塞米利尿, 效果不理想,本组加用多巴胺治疗,总有效率89.7%。推测作用机制: 由于大量腹水形成, 腹腔内压增高,影响呼吸与循环, 压迫肾脏, 影响肾功能;加之肝硬化失代偿期腹水患者,由于有效循环血量不足及肾内血管重新分布等因素,出现肾血管收缩,肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低,导致肾脏灌注不足尿量减少,形成恶性循环。而低浓度多巴胺( 3~5ug/kg/min)主要通过激动多巴胺受体起作用,多巴胺受体主要存在于中枢神经系统、肾、肠系膜、脑、冠状血管,多巴胺受体被激动的结果是血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小环滤过率增加,从而产生强大的利作用,因此与呋塞米合用有协同作用,明显增强利尿效果。
  综上所述,在对比试验后结合腹水的形成机制,不难发现多巴胺联合呋塞米能够起到显著的效果,因此西医内科诊治肝硬化腹水上我们应该注重保肝、利尿、对症治疗。
  
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