探讨肝纤维化病程中可诱导共刺激分子(inducible costimulator，ICOS)信号对滤泡辅助性T淋巴细胞(follicular helper T cells，Tfh)极化的影响。
方法ICOS-Tg小鼠、野生型(wild type，WT)FVB/NJ小鼠各30只，流式细胞仪分析测定脾细胞CD4+T淋巴细胞共刺激分子CXC趋化因子受体5(C-X-C chemokine receptor type 5，CXCR5)，转录因子B细胞淋巴瘤因子6 (B cell lymphoma/ leukemia 6，BCL-6)、Tfh细胞亚群上ICOS、白细胞介素(interleukin，IL)-21的表达趋势及特征。免疫组织化学法检测肝组织中CXCR5以及BCL-6的表达。酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测脾淋巴细胞培养悬液中IL-21的水平。
结果四氯化碳致ICOS-Tg小鼠肝纤维化后脾CD4+T淋巴细胞CXCR5、BCL-6、以及Tfh细胞亚群上ICOS、IL-21的表达随着病程的发展逐渐升高。与WT小鼠相比，均呈上调表达，差异有统计学意义(4~16 W：P值均<0.05)。免疫组织化学法结果提示肝组织CXCR5、BCL-6的表达水平随着病程的发展逐渐升高。与WT相比，均呈上调表达(P值均<0.05)。WT小鼠的CXCR5+CD4+细胞群IL-21的表达于4 W时上升，12 W达峰值(4 W：11.39±1.80，7 W：16.50±3.00，12 W：22.90±4.50，16 W：18.90±3.20)，ICOS-Tg小鼠同WT小鼠相比，IL-21的表达趋势相同但呈上调趋势(4 W：13.66±2.12，7 W：21.80±4.12，12 W：33.41±5.12，16 W：27.70±4.09)。
结论Tfh细胞及其作用因子IL-21很可能参与了肝纤维化的免疫应答，与肝纤维化的发生发展有关。ICOS可能是调控Tfh极化的关键信号分子。