【摘 要】
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[背景]以往的研究表明,糖尿病(DM)是空气污染暴露的结局,是代谢解毒基因影响与空气污染相关的结局。[目的]评估韩国老年环境研究(KEEP)成员中胰岛素抵抗(IR)标志物与空气污染
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[背景]以往的研究表明,糖尿病(DM)是空气污染暴露的结局,是代谢解毒基因影响与空气污染相关的结局。[目的]评估韩国老年环境研究(KEEP)成员中胰岛素抵抗(IR)标志物与空气污染物之间的关联性(2型糖尿病的内在机制)以及GSTM1、GSTT1和GSTP1等基因型的调节作用。[方法]作者在2008年至2010年间招募了560名60岁及以上的老年人,采集他们的血液样本,最多3次;另采用大气污染物[即直径≤10μm的颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)、臭氧(O3)和二氧化氮(NO2)]的监测数据作为空气污染暴露指标。检测样本人群的空腹血糖和胰岛素水平,得出稳态评估模型(HOMA)的胰岛素抵抗指数(IR)。作者使用混合效应模型估计同一天或滞后长达前10d的空气污染物与IR指数之间的相关性,以及GSTM1、GSTT1和GSTP1基因型的调节作用。[结果]随滞后期不同,PM10、O3、和NO2四分位间距增加与IR指数具有相关性。在那些有糖尿病史及基因型为GSTM1缺失型、GSTT1缺失型和GSTP1为AG或GG的参加者中,相关性更强。[结论]PM10、O3和NO2可能增加老年人的IR;环境空气污染物对IR具有潜在影响,GSTM1缺失型、GSTT1缺失型和GSTP1为AG或GG基因型者可能增加机体对这一影响的敏感性。
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