【摘 要】
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目的观察丙泊酚对脂多糖(LPS)刺激的大鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1(AQP-l)表达的影响,阐明其减轻急性肺损伤的可能机制。方法大鼠肺微血管内皮细胞体外培养后随机分为7组
【机 构】
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广州中医药大学第二附属医院(广东省中医院)麻醉科,广州中医药大学第二附属医院(广东省中医院)麻醉科,广州中医药大学第二附属医院(广东省中医院)麻醉科,广州中医药大学第二附属医院(广东省中医院)麻醉科
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目的观察丙泊酚对脂多糖(LPS)刺激的大鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1(AQP-l)表达的影响,阐明其减轻急性肺损伤的可能机制。方法大鼠肺微血管内皮细胞体外培养后随机分为7组,每组5份:①C组(对照组);②LPS0.1组(脂多糖终浓度为0.1μg/mL);③LPS1组(脂多糖终浓度为1μg/mL);④LPS10组(脂多糖终浓度为10μg/mL);⑤P4(丙泊酚终浓度为4μg/mL)+LPS10组;⑥P40(丙泊酚终浓度为40μg/mL)+LPS10组;⑦I40(脂质溶剂的体积和浓度同P40)+LPS10组。按上述分组,在相应组中分别加入不同浓度丙泊酚、等量脂肪乳剂或培养液,于37℃5%CO2培养箱中孵育30 m in,再在相应组中加入LPS,置于培养箱继续孵育6 h。收集细胞并测定下列指标:AQP-1(免疫细胞化学和W estern b lotting)和蛋白质渗透压反射系数(σ)。结果LPS可浓度依赖性减少内皮细胞AQP-l的表达和(值P<0.01)。与LPS10组比较,P4+LPS10及P40+LPS10两组能显著增加内皮细胞AQP-1的表达和(值P<0.01),而I40+LPS10组变化不明显(P>0.05)。结论丙泊酚可通过调节AQP-l的表达和σ变化,从而减轻ALI/ARDS肺水肿的形成。
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