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骨质疏松性骨折与骨密度(BMD)降低直接相关,而低BMD与骨成熟期达到的峰值骨量低及由于疾病、增龄和绝经造成骨量丢失加速有关。峰值骨量个体差异很大,其变化范围为±20%。对孪生子等的研究显示,60%.85%的骨量,70%。85%的髋部形态,50%。75%的骨代谢和25%。35%骨折取决于遗传因素。遗传因素对骨的影响机制不清,可能有两种方式,①在骨结构水平上,由于基因突变造成蛋白分子结构发生变异;②基因通过调节途径影响骨重建及平衡过程。