【摘 要】
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目的:探究小白菊内酯(PTL)诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬的作用,并初步分析其分子机制.方法:分别用5,10,20μmol·L-1 PTL处理MCF-7细胞,以等体积DMSO为空白对照,采用MTT法检测细
【机 构】
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海南医学院第一附属医院乳腺胸部肿瘤外科 海口570102;海南医学院第一附属医院中医科 海口570102
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目的:探究小白菊内酯(PTL)诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬的作用,并初步分析其分子机制.方法:分别用5,10,20μmol·L-1 PTL处理MCF-7细胞,以等体积DMSO为空白对照,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用AO染色法、MDC流式检测法检测细胞自噬情况;利用Western blot检测自噬体模型蛋白(LC3-Ⅱ)、ERK1/2、p-ERK1/2表达情况;以等体积PBS为空白对照,加入ERK/MAPK通路抑制剂PD98059(50μmol·L-1)预处理MCF-7细胞0.5 h,再加入10μmol·L-1 PTL处理24 h,利用MTT法检测细胞增殖抑制率.结果:与对照组比较,5,10,20μmol·L-1 PTL组MCF-7细胞增殖抑制率显著升高(P<0.05),且随PTL浓度升高而升高(P<0.05);与对照组比较,不同浓度PTL作用MCF-7细胞后,自噬细胞率均显著升高(P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高(P<0.05)呈浓度依赖性;不同浓度PTL作用MCF-7细胞后,磷酸化ERK水平显著降低(P<0.05),呈浓度依赖性;ERK/MAPK通路抑制剂PD98059处理后,自噬细胞率显著降低(P<0.05),PD98059+PTL组自噬细胞率较PD98059组显著升高(P<0.05).结论:PTL可能通过诱导ERK/MAPK信号转导途径激活,促进MCF-7乳腺癌细胞自噬发生.
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