探讨c-Myc在骨髓基质细胞介导的急性髓细胞白血病（AML）细胞系耐药中的作用，从肿瘤微环境的角度探索AML耐药的分子机制。

将AML细胞系U937、KG1a与造血干细胞移植健康供者的骨髓基质细胞（间充质干细胞，MSC）共培养，以细胞单独培养作为对照。流式细胞术及膜联蛋V（Annexin V）/碘化丙啶（PI）双染色法和DAPI染色法比较两种培养条件下AML细胞对米托蒽醌诱导的凋亡的差异；Western印迹检测两种培养条件下AML细胞c-Myc蛋白的表达；在培养体系中加入c-Myc抑制剂10058-F4，检测AML细胞对米托蒽醌诱导的凋亡的变化。

U937、KG1a两种AML细胞系与MSC共培养后，对米托蒽醌诱导的凋亡均低于对照组（9.88%±1.53%比42.83%±2.03%，P=0.004；20.60%±2.87%比42.53%±5.29%，P=0.030），共培养促进了AML细胞对化疗药物的耐药性。AML细胞系与MSC共培养后，Western印迹检测c-Myc蛋白的表达明显高于对照组。c-Myc抑制剂10058-F4可诱导AML细胞的凋亡；10058-F4加入共培养体系后，KG1a细胞系对米托蒽醌诱导的凋亡率从23.87%±1.55%显著升高到57.23%±3.88%（P=0.009），在U937细胞共培养体系中同样观察到细胞凋亡率从16.07%±2.11%显著提高到53.47%±4.08%（P=0.004），从而克服耐药。

AML细胞与MSC共培养可导致c-Myc蛋白表达的上调，从而介导AML细胞对化疗药物的耐药；针对c-Myc的靶向治疗将为AML的治疗提供新思路。