【摘 要】
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目的研究制大黄-川芎"药对"抑制造影剂肾病(CIN)大鼠肾小管上皮细胞凋亡信号通路的机制。方法将32只雄性SD大鼠分为正常组(A组)、模型组(B组)、药对组(C组)、N-乙酰半胱氨酸(
【机 构】
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上海中医药大学附属市中医医院肾内科,上海中医药大学附属市中医医院检验科,上海中医药大学附属市中医医院实验中心,
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目的研究制大黄-川芎"药对"抑制造影剂肾病(CIN)大鼠肾小管上皮细胞凋亡信号通路的机制。方法将32只雄性SD大鼠分为正常组(A组)、模型组(B组)、药对组(C组)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(D组)。C组于造模前7天每日灌胃"药对"水煎液,D组造模前3天每日腹腔注射NAC(150μg/g)。B、C、D 3组按照文献方法制备CIN模型。造模后24 h处死大鼠,测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);HE染色观察肾脏病理改变,Western印迹检测肾组织p-p38 MAPK、Bcl-2及Bax表达。结果与A组比较,B、C、D组大鼠血清肌酐、尿素氮均明显升高(P<0.05,P<0.01),出现肾间质水肿、肾小管上皮细胞胞浆空泡样变,p-p38 MAPK、Bax蛋白表达上调,Bcl-2表达下降。与B组比较,C、D组血清肌酐、尿素氮明显降低(P<0.05),肾脏病理改变显著减轻,p-p38 MAPK、Bax蛋白表达下降,而Bcl-2表达增加(P<0.01)。结论 p38 MAPK通路活化参与了CIN大鼠急性肾损伤过程,且制大黄-川芎"药对"能通过抑制该通路活化保护CIN大鼠肾功能。
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