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目的研究吡咯喹啉醌(PQQ)的神经保护作用及其可能机制。方法利用不同浓度PQQ预处理Neuro2A细胞后建立氧糖剥夺模型。复氧后6h,观察Neuro2A细胞的细胞形态、存活率、凋亡率以及活性氧(ROS)和还原型谷胱甘肽(GSH)的浓度。结果 Neuro2A细胞形态出现严重损伤;经0.4、0.8、1.6、3.2、6.4、12.8、25.6μmol/L的PQQ预处理,细胞损伤减轻;细胞存活率随PQQ浓度升高呈逐渐增高趋势;经6.4μmol/L和12.8μmol/L的PQQ预处理,细胞凋亡减少,细胞内ROS生成