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利用D-氨基半乳糖/脂多糖（D-GalN/LPS）诱导的小鼠急性肝衰竭模型，研究细胞自噬在肝衰竭疾病进展过程中的表达及其作用。
方法以C57BL/6小鼠为研究对象，腹腔注射D-GalN/LPS建立小鼠急性肝衰竭模型。动物实验分组：对照组、D-GalN/LPS诱导肝衰竭模型2 h组、D-GalN/LPS诱导肝衰竭模型4 h组和D-GalN/LPS诱导肝衰竭模型6 h组。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)评价肝脏功能，观察肝脏组织病理变化评价肝脏损伤情况，实时荧光定量PCR检测自噬相关基因表达，Western blot测定小鼠肝组织中自噬相关蛋白表达，荧光显微镜观察肝衰竭进展过程中自噬体的表达情况。多组样本均数的两两比较采用One-way ANOVA分析（方差齐者用LSD-t检验，方差不齐者用Games-Howell法），P < 0.05为差异有统计学意义。
结果急性肝衰竭模型组肝功能随着D-GalN/LPS刺激的进展逐渐受损：ALT、AST在4 h后显著增高，肝脏组织病理损伤随时间逐渐加重，6 h达到急性肝衰竭标准；自噬相关基因ATG-7、ATG-5、Beclin-1、Lamp-1和LC3a mRNA和蛋白在急性肝损伤早中期（2 h和4 h）表达增高，而进展至肝衰竭（6 h）后表达下降；荧光显微镜观察发现给予D-GalN/LPS在4 h时间点自噬体的表达最多。
结论在D-氨基半乳糖/脂多糖诱导急性肝损伤早中期，自噬表达逐渐增强，而进展至肝衰竭后自噬表达下降，因此细胞自噬可能在急性肝衰竭的发病机制中发挥着重要作用。