探讨外源性硫化氢（H2S）对组织因子诱导的弥散性血管内凝血（DIC）家兔的保护作用及其机制。
方法将32只健康家兔按照随机数字表法分为正常对照组、硫氢化钠（NaHS）对照组、DIC模型组、NaHS预处理组，每组8只。制模前10 min，NaHS对照组和NaHS预处理组经耳缘静脉注射NaHS溶液3.4 mg/kg（加生理盐水至5 mL混匀溶解），正常对照组和DIC模型组注射等量生理盐水；10 min注射完毕后，DIC模型组及NaHS预处理组经耳缘静脉注射冻干兔脑组织因子悬液2 mL/kg（生理盐水稀释至30 mL，以1 mL/min×5 min、 2 mL/min×5 min、 3 mL/min×5 min的速度注入），正常对照组和NaHS对照组注射等量生理盐水。各组分别于注射组织因子前10 min及注射后3、 5、 8、 10、 13、 15、 45、 85、 135 min颈总动脉采血3 mL，检测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）、纤维蛋白原降解产物（FDP）及血小板计数（PLT）；同时观察肠系膜微循环。
结果与正常对照组比较，DIC模型组注射组织因子5 min时PT、APTT缩短，其变化率明显增大〔PT：-8.3（-11.7～-5.3）%比1.3（-2.5～3.8）%，P<0.01；APTT：-19.1（-30.4～-9.4）%比-2.6（-6.2～3.0）%，P<0.05〕；15 min后PT、 APTT延长，其变化率明显增大〔PT：31.0（25.0～36.9）%比-1.3（-6.3～5.0）%，APTT：61.3（50.0～72.9）%比0.0（-10.0～10.0）%，均P<0.01〕；注射组织因子后TT逐渐缩短，FIB、PLT逐渐降低，在15 min时其变化率明显增大〔TT：-9.5（-12.0～-6.2）%比-2.0（-4.0～0.7）%，FIB：-4.3（-9.9～-2.2）%比-1.0（-5.8～4.3）%，PLT：-90.0（-93.4～-86.5）%比-1.0（-3.9～2.6）%，均P<0.01〕；注射组织因子后FDP测试板圆圈内均有乳胶颗粒凝集，且在3～15 min乳胶颗粒凝集逐渐增强，之后逐渐减弱；肠系膜毛细血管血流速于10 min内明显变慢，之后逐渐变快并伴有明显出血。NaHS预处理组注射组织因子5 min时PT、APTT缩短，其变化率较DIC模型组明显减小〔PT：-6.3（-8.6～0.0）%比-8.3（-11.7～-5.3）%，APTT：-13.6（-24.2～-2.3）%比-19.1（-30.4～-9.4）%，均P<0.05〕；15 min后PT、 APTT延长，但其变化率较DIC模型组明显减小〔PT：10.1（3.8～15.2）%比31.0（25.0～36.9）%，P<0.01；APTT：27.8（-15.8～39.7）%比61.3（50.0～72.9）%，P<0.05〕；15 min时TT缩短，FIB、PLT降低，但其变化率较DIC模型组明显减小〔TT：-4.5（-7.8～-1.3）%比-9.5（-12.0～-6.2）%，P<0.01；FIB：-3.3（-8.0～1.9）%比-4.3（-9.9～-2.2）%，P<0.05；PLT：-58.8（-53.0～64.0）%比-90.0（-93.4～-86.5）%，P<0.01〕；各时间点乳胶颗粒凝集较DIC模型组明显减弱；肠系膜毛细血管血流速10 min内逐渐变慢，但较DIC模型组快，之后变快，且出血明显减少。
结论H2S对实验性DIC有一定的防治作用，其作用机制可能与其抑制组织因子引起的凝血系统激活及血小板聚集有关。