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慢粒白血病(CML)最大的特点是存在特异性的Ph染色体即t(9;22)。该易位产生bcr-abl融合基因,其表达为一个具有高酪氨酸激酶活性的BCR/ABL融合蛋白,后者被认为是CML发病的分子基础。本文就ABL及BCR蛋白的正常结构和生物学活性以及CML细胞中ABL蛋白PTK的激活及其所介导的致癌信号的传导进行综述,以助进一步了解CML的发病机理。