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慢粒白血病（ＣＭＬ）最大的特点是存在特异性的Ｐｈ染色体即ｔ（９；２２）。该易位产生ｂｃｒ－ａｂｌ融合基因，其表达为一个具有高酪氨酸激酶活性的ＢＣＲ／ＡＢＬ融合蛋白，后者被认为是ＣＭＬ发病的分子基础。本文就ＡＢＬ及ＢＣＲ蛋白的正常结构和生物学活性以及ＣＭＬ细胞中ＡＢＬ蛋白ＰＴＫ的激活及其所介导的致癌信号的传导进行综述，以助进一步了解ＣＭＬ的发病机理。