探讨硫化氢（H2S）对阿霉素（DOX）诱导的H9c2细胞损伤的影响及其作用机制。
方法H2S对DOX心肌毒性保护作用的实验分组为：对照组（Control组），5 μmol/ L DOX处理组（A组），5 μmol/L DOX和400 μmol/L NaHS共同处理组（B组），400 μmol/L NaHS单独处理组（C组），5 μmol/L DOX、400 μmol/L NaHS和15 μmol/L Sirtinol共同处理组（D组），15 μmol/L Sirtinol单独处理组（E组）。SIRT1是否参与H2S抗DOX心肌毒性作用机制的实验分组为：对照组（Control组），5 μmol/L DOX处理组（F组），5 μmol/L DOX和400 μmol/L NaHS共同处理组（G组），5 μmol/L DOX、400 μmol/L NaHS和15 μmol/L Sirtinol共同处理组（H组），15 μmol/L Sirtinol单独处理组（I组）。使用MTT法检测细胞活力；Elisa法检测细胞MDA以及SOD水平；DCFH- DA荧光探针法检测ROS水平；采用Western Blot法检测SIRT1蛋白表达。使用单因素方差分析法进行统计学分析。
结果NaHS预处理可抑制DOX导致的H9c2细胞活力下降：Control组，A组、B组、C组细胞活力分别为100﹪、（54.58±1.58）﹪、（85.05±4.31）﹪、（100.22±4.46）﹪ （F = 134.9，P < 0.001）。NaHS预处理可减弱DOX引起的H9c2细胞ROS、MDA水平的增加以及SOD水平的降低：Control组的ROS、MDA和SOD水平分别是100﹪、（34.18±1.56） μmol/g、（53.69±1.44） U/ mg；A组的ROS、MDA和SOD水平分别是（174.90±12.65）﹪、（72.65±2.66） μmol/g、（31.80±2.05） U/ mg；B组的ROS、MDA和SOD水平分别是（126.08±6.25）﹪、（44.59±1.92） μmol/g、（48.06±1.56） U/mg；C组的ROS、MDA和SOD水平分别是（91.86±1.66）﹪、（32.93±1.56） μmol/ g、（55.93±1.58） U/ mg （F = 83.26，P < 0.001；F = 271.4，P < 0.001；F = 127.0，P < 0.001）。F组（6、12、24 h）H9c2细胞SIRT1蛋白表达水平分别是（0.45±0.03）、（0.27±0.02）、（0.25±0.03），较Control组（1.00±0.00）降低（F = 611.1，P < 0.001）。本研究还发现，NaHS预处理H9c2细胞能阻止DOX引起的SIRT1蛋白表达下调：Control组、F组、G组、H组的SIRT1蛋白表达水平分别是（1.00±0.00）、（0.31±0.03）、（0.60±0.04）、（1.09±0.09）（F = 123.4，P < 0.001）。SIRT1抑制剂Sirtinol预处理能明显逆转H2S对DOX诱导的H9c2细胞活力降低的抑制作用：Control组，F组、G组、H组、I组细胞活力分别为100﹪、（54.58±1.58）﹪、（85.37±3.62）﹪、（71.11±2.11）﹪、（97.53±1.45）﹪ （F = 238.2，P < 0.001）。Sirtinol预处理可明显逆转H2S对DOX导致的H9c2细胞ROS和MDA含量增加及SOD水平降低的抑制作用：Control组的ROS、MDA和SOD水平分别是100﹪、（35.84±2.22）μmol/ g、（53.03±3.16） U/mg；F组的ROS、MDA和SOD水平分别是（184.6±11.33）﹪、（74.78±5.30）μmol/g、（29.26±0.85）U/mg；G组的ROS、MDA和SOD水平分别是（126.5±7.57）﹪、（41.95±3.43）μmol/g、（52.61±2.26）U/mg；H组的ROS、MDA和SOD水平分别是（174.7±5.50）﹪、（67.69±1.52） μmol/g、（35.33±1.95） U/mg，I组的ROS、MDA和SOD水平分别是（98.03±2.86）﹪、（37.66±2.49）μmol/g、51.14 U/mg（F = 112.0，P < 0.001；F = 93.73，P < 0.001；F = 84.92，P < 0.001）。
结论H2S通过调控SIRT1抑制DOX诱导的H9c2细胞损伤。