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【中图分类号】R563.1 【文献标识码】B
重症肺炎与急性呼吸窘迫综合征在一定程度上有一些相似之处，有些人就会认为重症肺炎合并低压血症之后，就是急性呼吸窘迫综合征。那么重症肺炎合并低氧血症的就是急性呼吸窘迫综合征么，下面我们进行简单的概述。
1 重症肺炎合并低氧血症是急性呼吸窘迫综合征吗
重症肺炎合并低氧血症，可能从定义上来讲符合急性呼吸窘迫综合征的诊断，事实上，单从定义来讲，很多重症肺炎患者似乎都急性呼吸窘迫综合征的诊断标准，但病理不一定符合急性呼吸窘迫综合征的病理过程，病理、病理生理不一样，本质就不一样（临床表现可能类似），那么治疗策略及预后就有所不同。以下这个研究或许能客观反映一个事实：43例重症肺炎患者，同时符合急性呼吸窘迫綜合征诊断标准，但尸体解剖发现有32例患者没有弥漫性肺泡损伤（急性呼吸窘迫综合征的表现）。这给我们的警示是：给合并低氧血症的重症肺炎患者下急性呼吸窘迫综合征的诊断要慎重。但该研究也能表明：确实有部分重症肺炎患者同时是（或者说合并）急性呼吸窘迫综合征，毕竟导致重症肺炎的病原体很多，严重的肺炎可以导致急性呼吸窘迫综合征的发生。最后，回到本文开头，有学者提出：是否诊断急性呼吸窘迫综合征真的很重要吗？诊断急性呼吸窘迫综合征后我们需要额外做些什么吗？对于一个有明显感染证据、氧合差、呼吸窘迫的患者，不管是重症肺炎还是急性呼吸窘迫综合征，我们都会很积极地给予强力抗生素及机械通气、呼吸道管理等治疗，液体管理应该也是小心翼翼（可能急性呼吸窘迫综合征患者会更"负"一点，"干"一点），如果同时合并有感染性休克，则液体管理方面较为复杂，需要把握动态平衡。
2 重症肺炎与急性呼吸窘迫综合征的不同之处
2.1严重的肺炎不伴有明显的弥漫性肺泡损害
在对死亡患者进行肺部病理检查时，在符合急性呼吸窘迫综合征诊断标准的43例严重肺炎死亡患者中，有32例没有出现明显的弥漫性肺泡损伤，有4例死亡患者合并出现肺出血，3人患有肺水肿，3人伴有肺栓塞。
该结果与临床中经常发生的严重肺炎（例如革兰氏阳性球菌感染）的肺病理生理特征：肺泡上皮细胞的基本结构未受到破坏是一致的，因为没有明显的透明膜形成。肺泡上皮细胞和毛细血管的通透性增加，充满渗出液，炎性细胞，巨噬细胞，红细胞和纤维蛋白等，从而使肺泡腔出现明显的增大。在影像学的观察下可发现肺容积异常增大。
低氧血症是由于肺通气功能障碍引起的，患者的Pa02/F102小于300mmHg，但患者的病情仍稳定。基于传统的氧气疗法和积极的抗感染治疗，患者的状况可以更快得到改善。病变被迅速吸收，继发肺纤维化病变的可能性降低。
因此，在这些患者中，急性呼吸窘迫综合征的有创机械通气策略可能要谨慎一些，当氧合情况不良时，建议使用高氧疗法或纯氧吸入疗法。为了确保人机同步，需要进行镇静处理或肌肉松弛治疗，以在需要时控制患者的自发呼吸，但不推荐使用过高的PEEP。
对于有肺泡出血，肺栓塞和其他因素的患者，需要临床经验综合考虑来进行临床鉴定。可以考虑使用支气管肺泡灌洗来检测灌洗液并动态观察血清D-二聚体的变化。如果患者的状况可以接受，则应在肺动脉阶段进行CTPA（胸部增强CT）扫描，如果没有禁忌症，建议使用预防性抗凝剂（例如低分子量肝素）。
2.2重症肺炎合并休克
Esteban及其同事发现，符合急性呼吸窘迫综合征临床诊断标准的解剖患者中有70%具有休克症状。这是因为在重症肺炎合并休克的患者中，氧合指数的降低并不是由于弥漫性肺损伤而引发的肺气血交换障碍所致。在一定程度上用因为循环性缺氧的存在（心脏，低容量和其他元素），综合因素导致氧水平降低，并且某些患者患有肺部损伤还没有达到弥漫性肺损伤的程度，进行综合处理对于治疗患者非常重要。
2.3重度肺炎的慢性脑血管和神经系统疾病
患有慢性脑血管和神经系统疾病或长期休息的患者通常会出现诸如咳痰障碍和反复抽吸的问题。这类患者的继发性肺部感染符合急性呼吸窘迫综合征的诊断标准，但低氧血症的原因是由于期咳痰障碍，气道内痰栓形成出现的通气/血流不平衡所致，这与低氧血症的形成直接相关。促进治疗呼吸道引流和防止误吸非常重要。
3 急性呼吸窘迫综合征的治疗
3.1机械通气
3.1.1俯卧位通气
俯卧位通气可改善下肺病变组织通气，减轻CO2潴留。但是由于其操作困难，儿童更易发生脱管等，并不属于常规疗法，但在重度患者中可被考虑作为一种治疗选择。
3.1.2高频振荡通气
该种方法的应用较成人更为常见，其振荡产生的"湍流"及"对流"，有助于气体弥散、复张萎缩肺泡和减轻CO2潴留。可改善高碳酸血症、降低氧合指数和病死率。
3.2肺部辅助治疗
3.2.1吸入性一氧化氮
该种方法存在一定争议性，因为无法降低成人或儿童病死率，可以辅助常规治疗，改善急性低氧性呼吸衰的预后，但是对于有肺动脉高压或严重右心室功能不全的患者，以及作为重度患者的抢救措施也是非常不错的。
3.2.2干细胞治疗
该种方法能够定向分化修复损伤肺组织，通过其旁分泌和内分泌功能，促进呼吸道上皮或内皮生长、调节免疫功能、抑制炎症等。
3.3体外膜肺氧合治疗
该种方法能够促进呼吸道上皮或内皮生长、调节免疫功能、抑制炎症等。重度患者如果呼吸衰竭若是具有可逆性，或者适合进行肺移植，应该考虑接该项疗法，不应作太多限制，但若其生存分析结果有限，则不建议使用。
4 急性呼吸窘迫综合征症状
4.1呼吸加快
在发生急性呼吸窘迫综合症的时候，往往会出现有呼吸频率加快，气促气喘的现象，肺部体征一般情况下没有异常的表现，有的患者朋友可以在呼吸的时候，很可能会听到一些比较细小的湿啰音，一旦发现有类似的这些症状，就应该怀疑急性呼吸窘迫综合症的发生。
4.2紫绀现象
患者朋友如果到医院进行X线胸片检查的时候，一般情况下就会发现有比较明显的肺间质浸润的现象，随着病情的进一步发展，患者朋友很可能会感到呼吸窘迫，吸气困难的症状，有的患者朋友还会感到胸部出现有一些压迫感，感到特别的压抑难受。
4.3胸腔积液
有的患者朋友还可能会伴有一些静脉扩张的现象，有的患者还会存在有胸腔积液的现象，严重的情况下，患者还会有呼吸性碱中毒的症状表现，如果病情进一步的恶化，呼吸窘迫和紫绀的现象就会进一步加重，甚至还会有多器官衰竭的现象发生。
重症肺炎与急性呼吸窘迫综合征在一定程度上有一些相似之处，有些人就会认为重症肺炎合并低压血症之后，就是急性呼吸窘迫综合征。那么重症肺炎合并低氧血症的就是急性呼吸窘迫综合征么，下面我们进行简单的概述。
1 重症肺炎合并低氧血症是急性呼吸窘迫综合征吗
重症肺炎合并低氧血症，可能从定义上来讲符合急性呼吸窘迫综合征的诊断，事实上，单从定义来讲，很多重症肺炎患者似乎都急性呼吸窘迫综合征的诊断标准，但病理不一定符合急性呼吸窘迫综合征的病理过程，病理、病理生理不一样，本质就不一样（临床表现可能类似），那么治疗策略及预后就有所不同。以下这个研究或许能客观反映一个事实：43例重症肺炎患者，同时符合急性呼吸窘迫綜合征诊断标准，但尸体解剖发现有32例患者没有弥漫性肺泡损伤（急性呼吸窘迫综合征的表现）。这给我们的警示是：给合并低氧血症的重症肺炎患者下急性呼吸窘迫综合征的诊断要慎重。但该研究也能表明：确实有部分重症肺炎患者同时是（或者说合并）急性呼吸窘迫综合征，毕竟导致重症肺炎的病原体很多，严重的肺炎可以导致急性呼吸窘迫综合征的发生。最后，回到本文开头，有学者提出：是否诊断急性呼吸窘迫综合征真的很重要吗？诊断急性呼吸窘迫综合征后我们需要额外做些什么吗？对于一个有明显感染证据、氧合差、呼吸窘迫的患者，不管是重症肺炎还是急性呼吸窘迫综合征，我们都会很积极地给予强力抗生素及机械通气、呼吸道管理等治疗，液体管理应该也是小心翼翼（可能急性呼吸窘迫综合征患者会更"负"一点，"干"一点），如果同时合并有感染性休克，则液体管理方面较为复杂，需要把握动态平衡。
2 重症肺炎与急性呼吸窘迫综合征的不同之处
2.1严重的肺炎不伴有明显的弥漫性肺泡损害
在对死亡患者进行肺部病理检查时，在符合急性呼吸窘迫综合征诊断标准的43例严重肺炎死亡患者中，有32例没有出现明显的弥漫性肺泡损伤，有4例死亡患者合并出现肺出血，3人患有肺水肿，3人伴有肺栓塞。
该结果与临床中经常发生的严重肺炎（例如革兰氏阳性球菌感染）的肺病理生理特征：肺泡上皮细胞的基本结构未受到破坏是一致的，因为没有明显的透明膜形成。肺泡上皮细胞和毛细血管的通透性增加，充满渗出液，炎性细胞，巨噬细胞，红细胞和纤维蛋白等，从而使肺泡腔出现明显的增大。在影像学的观察下可发现肺容积异常增大。
低氧血症是由于肺通气功能障碍引起的，患者的Pa02/F102小于300mmHg，但患者的病情仍稳定。基于传统的氧气疗法和积极的抗感染治疗，患者的状况可以更快得到改善。病变被迅速吸收，继发肺纤维化病变的可能性降低。
因此，在这些患者中，急性呼吸窘迫综合征的有创机械通气策略可能要谨慎一些，当氧合情况不良时，建议使用高氧疗法或纯氧吸入疗法。为了确保人机同步，需要进行镇静处理或肌肉松弛治疗，以在需要时控制患者的自发呼吸，但不推荐使用过高的PEEP。
对于有肺泡出血，肺栓塞和其他因素的患者，需要临床经验综合考虑来进行临床鉴定。可以考虑使用支气管肺泡灌洗来检测灌洗液并动态观察血清D-二聚体的变化。如果患者的状况可以接受，则应在肺动脉阶段进行CTPA（胸部增强CT）扫描，如果没有禁忌症，建议使用预防性抗凝剂（例如低分子量肝素）。
2.2重症肺炎合并休克
Esteban及其同事发现，符合急性呼吸窘迫综合征临床诊断标准的解剖患者中有70%具有休克症状。这是因为在重症肺炎合并休克的患者中，氧合指数的降低并不是由于弥漫性肺损伤而引发的肺气血交换障碍所致。在一定程度上用因为循环性缺氧的存在（心脏，低容量和其他元素），综合因素导致氧水平降低，并且某些患者患有肺部损伤还没有达到弥漫性肺损伤的程度，进行综合处理对于治疗患者非常重要。
2.3重度肺炎的慢性脑血管和神经系统疾病
患有慢性脑血管和神经系统疾病或长期休息的患者通常会出现诸如咳痰障碍和反复抽吸的问题。这类患者的继发性肺部感染符合急性呼吸窘迫综合征的诊断标准，但低氧血症的原因是由于期咳痰障碍，气道内痰栓形成出现的通气/血流不平衡所致，这与低氧血症的形成直接相关。促进治疗呼吸道引流和防止误吸非常重要。
3 急性呼吸窘迫综合征的治疗
3.1机械通气
3.1.1俯卧位通气
俯卧位通气可改善下肺病变组织通气，减轻CO2潴留。但是由于其操作困难，儿童更易发生脱管等，并不属于常规疗法，但在重度患者中可被考虑作为一种治疗选择。
3.1.2高频振荡通气
该种方法的应用较成人更为常见，其振荡产生的"湍流"及"对流"，有助于气体弥散、复张萎缩肺泡和减轻CO2潴留。可改善高碳酸血症、降低氧合指数和病死率。
3.2肺部辅助治疗
3.2.1吸入性一氧化氮
该种方法存在一定争议性，因为无法降低成人或儿童病死率，可以辅助常规治疗，改善急性低氧性呼吸衰的预后，但是对于有肺动脉高压或严重右心室功能不全的患者，以及作为重度患者的抢救措施也是非常不错的。
3.2.2干细胞治疗
该种方法能够定向分化修复损伤肺组织，通过其旁分泌和内分泌功能，促进呼吸道上皮或内皮生长、调节免疫功能、抑制炎症等。
3.3体外膜肺氧合治疗
该种方法能够促进呼吸道上皮或内皮生长、调节免疫功能、抑制炎症等。重度患者如果呼吸衰竭若是具有可逆性，或者适合进行肺移植，应该考虑接该项疗法，不应作太多限制，但若其生存分析结果有限，则不建议使用。
4 急性呼吸窘迫综合征症状
4.1呼吸加快
在发生急性呼吸窘迫综合症的时候，往往会出现有呼吸频率加快，气促气喘的现象，肺部体征一般情况下没有异常的表现，有的患者朋友可以在呼吸的时候，很可能会听到一些比较细小的湿啰音，一旦发现有类似的这些症状，就应该怀疑急性呼吸窘迫综合症的发生。
4.2紫绀现象
患者朋友如果到医院进行X线胸片检查的时候，一般情况下就会发现有比较明显的肺间质浸润的现象，随着病情的进一步发展，患者朋友很可能会感到呼吸窘迫，吸气困难的症状，有的患者朋友还会感到胸部出现有一些压迫感，感到特别的压抑难受。
4.3胸腔积液
有的患者朋友还可能会伴有一些静脉扩张的现象，有的患者还会存在有胸腔积液的现象，严重的情况下，患者还会有呼吸性碱中毒的症状表现，如果病情进一步的恶化，呼吸窘迫和紫绀的现象就会进一步加重，甚至还会有多器官衰竭的现象发生。