【摘 要】
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目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森大鼠黑质组织血红素加氧酶-1(HO-1),醌氧化还原酶(NQO1)表达的影响。方法:建立帕金森SD大鼠模型,随机分成5组:模型组、美多巴
【机 构】
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桂林医学院,右江民族医学院附属医院,广西医科大学,
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目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森大鼠黑质组织血红素加氧酶-1(HO-1),醌氧化还原酶(NQO1)表达的影响。方法:建立帕金森SD大鼠模型,随机分成5组:模型组、美多巴阳性组(40 mg.kg-1)及葛根素低、中、高剂量组(20,40,80 mg.kg-1)。持续灌胃给药30 d。检测黑质组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。HE染色观察黑质神经细胞形态学的变化。RT-PCR法检测黑质组织HO-1mRNA表达。Western blot法检测NQO1蛋白表达。结果:与模型组比较,葛根素显著地增加帕金森病大鼠黑质GSH-Px活性(368.29±37.86),(501.74±43.62),(581.43±50.97)U.mg-1和SOD活性(119.36±10.24),(179.85±13.04),(206.94±14.37)NU.mg-1,同时降低MDA含量(10.47±1.15),(7.02±0.94),(5.38±0.82)nmol.mg-1(P<0.01)。缓解6-OHDA所致黑质神经细胞损伤。有效下调黑质HO-1 mRNA水平42.1%,34.2%,24.7%(P<0.01),以及明显增加NQO1蛋白表达24.3%,30.9%,47.6%(P<0.01)。结论:葛根素有效逆转6-OHDA致PD大鼠黑质神经细胞损伤,其机制可能与其抑制氧化应激途径有关。
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