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目的：探讨一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）在β淀粉样蛋白（Aβ）神经毒性和Alzheimer病（AD）发病机制中的介导作用。方法：应用行为学及病理学方法，观察海马注射Aβ1－40对大鼠Y迷宫学习记忆的影响及对局部神经元的损伤作用；观察特异性诱导型一氧化氮合酶（iNOS)抑制剂胍氢酶（AG）及特异性神经元型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂7－硝基吲哚（7－NI）腹腔注射对海马内注射Aβ1－40神经毒性的干预，结果：海马注射Aβ1－40后，大鼠Y迷宫学习记忆能力及海马局部神经元明显受损，特异性iNOS抑