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本研究探讨NF—κB调控的血液肿瘤细胞抗凋亡机制中是否有mdr1的参与，并通过对NF—κB的抑制希望获得血液肿瘤的耐药逆转，为难治性白血病的治疗探索一条新的道路。取不同终浓度的NF—κB抑制剂PDTC作用的，或者同一浓度作用不同时间后的K562／A02细胞，分别用免疫组织化学加计算机图像分析仪方法半定量检测每1份样本中NF—κB的活性和P—gP的表达，以及用反转录多聚酶链反应方法半定量检测每2份样本中mdrl的活性，通过统计学来分析mdrl、P—gP的表达是否与NF—κB的活化有关。结果表明：随着NF—κ