目的研究microRNA-21（简称miR-21）与p38MAPK信号通路在缺血再灌注（IR）肾损伤中的作用机制。方法以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,根据是否进行IR损伤将小鼠分为对空白对照组、IR组,假手术组及缺血预处理再灌注组（IPC+IR组）。按IR后不同时间点（0 min、5 min、30 min、45 min、2 h、12 h、24 h、48 h）各分为8个亚组,分析各组肾脏组织,miR-21水平及p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达水平及肾脏病理损害情况。结果 （1）肾脏病理:空白对照组无明显肾脏损害;在IR组及假手术组中,小鼠在IR后逐渐出现了肾脏病理损害,24 h达高峰,之后逐渐恢复;缺血预处理后,IPC+IR组小鼠肾脏病理损害趋势与IR组平行,但各亚组损害程度均较IR组低,IPC+IR组与IR组、假手术组肾小管病理损伤评分组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。（2）p38MAPK表达水平:各组的8个时间点相对表达水平（p38MAPK/β-actin）差异均无统计学意义（P>0.05）。（3）p-p38MAPK相对表达水平（p-p38MAPK/p38MAPK）:在空白对照组中无明显表达;在IR组中,p-p38MAPK相对表达水平在IR 5 min后迅速增高,2 h达峰值,之后仍持续有较高水平表达。缺血预处理后,在IPC+IR组中,p-p38MAPK的相对表达水平趋势与IR组平行,2 h达峰值,但各亚组的表达相对水平均低于IR组、假手术组,各组组间差异有统计学意义（P<0.01）。（4）miR-21表达水平:在IR组中,随着IR时间的推移,miR-21在IR后5 min表达增高,24 h达高峰,为基线值的15.2倍,之后维持在较高水平,空白对照组miR-21水平表达无明显变化;缺血预处理后,IPC+IR组中,miR-21的表达水平在0～48 h各时间点均保持在IR组时的峰值,约为基线值14.8倍;与假手术组、IR组之间差异有统计学意义（P<0.01）。结论缺血预处理保护肾脏的可能机制是通过上调miR-21,抑制p38MAPK的磷酸化,从而减少p38MAPK信号通路下游相关炎性介质的表达而保护肾脏。