【摘 要】
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目的 观察化痰化瘀通络法对糖尿病大鼠心肌微血管和细胞外间质的影响并探索部分机制.方法 将糖尿病成功造模的40只清洁级SD大鼠随机分为:模型组(DCM组)、糖基化终末产物特异
【机 构】
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安徽中医药大学中医学院 合肥230038;安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室 合肥230038;安徽中医药大学科研实验中心 合肥230038
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目的 观察化痰化瘀通络法对糖尿病大鼠心肌微血管和细胞外间质的影响并探索部分机制.方法 将糖尿病成功造模的40只清洁级SD大鼠随机分为:模型组(DCM组)、糖基化终末产物特异性蛋白交联抑制剂(ALT-711)组、化痰化瘀组(RPDBS组)、化痰组(RP组)、化瘀组(DBS组),每组8只,另选10只正常SD大鼠作对照组(NC组).3周后各组开始灌胃相应药物8周,麻醉状态下取材.光镜观察心肌组织的形态变化和细胞外间质胶原的沉积情况,透射电镜观察心肌微血管的超微结构;免疫组织化学法检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)和基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1 (TIMP-1)蛋白的表达.结果 光镜显示,与DCM组比较,各治疗组心肌细胞变性坏死程度情况改善,心肌胶原纤维增生减少,排列基本均匀,RPDBS组治疗效果优于RP组和DBS组;透射电镜结果显示,与DCM组比较,各治疗组心肌微血管内皮细胞和基底膜的破坏程度均改善,且RPDBS组改善情况优于RP组和DBS组;免疫组织化学法显示,与NC组比较,DCM组Col Ⅰ、ColⅢ、MMP-1、TIMP-1蛋白表达升高(P＜0.01,P＜0.05);与DCM组比较,各治疗组均下调了Col Ⅰ、ColⅢ和MMP-1、TIMP-1蛋白表达水平(P＜0.01,P＜O.05),其中RPDBS组较RP组和DBS组蛋白表达水平下调明显(P＜0.01).结论 化痰化瘀通络法能够改善糖尿病大鼠心肌微血管及细胞外间质病变,其机制可能与下调心肌组织MMP-1、TIMP-1蛋白表达水平,调节MMP-1/TIMP-1平衡,改善心肌细胞外基质代谢有关.且化痰化瘀通络法合用疗效优于化痰法和化瘀法单独应用.
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