【摘 要】
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目的 考察百可利对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠脑组织抗氧化能力的影响并探讨相关机制,为百可利治疗帕金森病提供理论依据.方法 SD大鼠腹腔注射鱼藤酮(2.5mg·kg-1·d-1)制备PD动物模型,测定大鼠脑组织组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和丙二醛(MDA)水平.1 μmol·L-1鱼藤酮损伤SH-SY5Y建立PD细胞模型研究百可利抗氧化机制.利用DCFH-DA探针反
【机 构】
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广东药科大学,广东广州510006 中国医学科学院北京协和医学院药物研究所,北京市药物靶点研究与新
【出 处】
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中国药理学会第十四次全国学术大会暨施维雅优秀青年药理学工作者奖20周年学术论坛
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目的 考察百可利对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠脑组织抗氧化能力的影响并探讨相关机制,为百可利治疗帕金森病提供理论依据.方法 SD大鼠腹腔注射鱼藤酮(2.5mg·kg-1·d-1)制备PD动物模型,测定大鼠脑组织组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和丙二醛(MDA)水平.1 μmol·L-1鱼藤酮损伤SH-SY5Y建立PD细胞模型研究百可利抗氧化机制.利用DCFH-DA探针反映细胞内ROS水平,并检测氧化应激重要通路NRF-2/HO-1的活化情况.结果 与鱼藤酮模型大鼠相比,百可利能显著地上调抗氧化酶SOD(200 mg·kg-1 ·d-1,124.0％ vs57.5％,P＜0.05),下调脑组织中MDA(400 mg· kg-1·d-1,96.9％ vs 473.8％,P＜0.01).在鱼藤酮损伤SH-SY5Y细胞模型上,与模型组相比,百可利(10μmol.L-1)能明显抑制细胞内ROS水平(159.7％ vs 88.9％,P＜0.01),促进NRF-2的核转位(76,1％ vs 69.6％,P＜0.01),并增加HO-1的表达(74,4％ vs 60.2％,P＜0.01),发挥抗氧化作用.结论 百可利通过激活NRF-2/HO-1抗氧化通路,调节鱼藤酮诱导的体内体外氧化应激失衡,从而发挥治疗帕金森病作用.
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