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目的 探究microRNA-198(miR-198)通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路对小鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的影响及作用机制.方法 RT-PCR检测胰腺炎组织miR-198的表达.将AP小鼠分为Control、AP、AP+ mock、AP+ inhibitor组,RT-PCR检测miR-198表达,HE染色检测心肌病理变化.试剂盒检测血清淀粉酶(serum amylase,AMS)、脂肪酶(lipase)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、炎性因子白介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量.Western印迹检测第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt的表达.将细胞分为Control、cerulein、cerulein+ mock、cerulein+ inhibitor组,RT-PCR检测miR-198表达.流式细胞术检测细胞凋亡.试剂盒检测AMS、lipase浓度.Western印迹检测PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt的表达.预测miR-198的靶向结合位点并检测miR-198与PTEN靶向关系.结果 miR-198表达随病情严重程度增加而升高;在动物实验中,与Control组比较,AP组miR-198表达,AMS、lipase、MPO、IL-6、TNF-α浓度,PTEN表达升高,p-PI3K、p-Akt表达降低;与AP组比较,AP+ inhibitor组miR-198表达,AMS、lipase、MPO、IL-6、TNF-α浓度,PTEN表达降低,p-PI3K、p-Akt表达升高;在细胞实验中,与Control组比较,cerulein组miR-198表达,细胞凋亡率,AMS、lipase,PTEN表达升高,p-PI3K、p-Akt表达降低;与cerulein组比较,cerulein+ inhibitor组miR-198表达,细胞凋亡率,AMS、lipase,PTEN蛋白表达降低,p-PI3K、p-Akt表达升高;此外,与PTEN wt比较,miR-198 mimic+PTENwt荧光素酶活性降低,结论miR-198抑制PTEN表达,激活PI3K/Akt通路加重小鼠急性胰腺炎.