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通过表面分子CD40进行的信号转导对于脓毒症状态时的细胞活性调节至关重要，近日美国学者对其机制进行了初步研究。巯基亚硝基化（SNO）即蛋白质中半胱氨酸的巯基与亚硝基基团（NO基团）形成共价键，是一氧化氮（N0）在体内发挥细胞信号转导作用的机制之一。在研究中学者们发现，CD40显示出对半胱氨酸残基潜在的监管作用并且其在炎症环境中可能暴露于NO，
脓毒症炎症反应时巯基亚硝基化CD40减少
【摘 要】
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通过表面分子CD40进行的信号转导对于脓毒症状态时的细胞活性调节至关重要，近日美国学者对其机制进行了初步研究。巯基亚硝基化（SNO）即蛋白质中半胱氨酸的巯基与亚硝基基团（NO基团）形成共价键，是一氧化氮（N0）在体内发挥细胞信号转导作用的机制之一。在研究中学者们发现，CD40显示出对半胱氨酸残基潜在的监管作用并且其在炎症环境中可能暴露于NO，
【机 构】
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【出 处】
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中华危重病急救医学
【发表日期】
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2010年22期
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法国学者通过持续检测循环系统中人白细胞DR抗原（mHLA-DR）的表达结果，发现了mHLA—DR与重症患者后期继发感染之间的关系。研究者选取16个月内医院重症监护病房（[CU）283例重症患者，应用流式细胞仪检测患者体内mHLA—DR表达，每周检测2次，直至患者死亡或mHLA—DR恢复正常。以logistic回归分析进而推断mHLA—DR的表达变化和继发感染发生率的关系。
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脓毒性休克是引起急性肾损伤的最主要原因，法国学者以脓毒性休克死亡病例的肾脏进行组织学检查，对其损伤机制进行了初步探讨。研究人员随机选取了19例脓毒症死亡患者，其中11例为男性，年龄（72±12）岁；与17例非脓毒症死亡患者进行比较。结果显示，患者死前平均（2．2±1．4）d出现无尿，7例出现弥漫性血管内凝血。尸检均发现：
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心脏停搏对人类微循环的调节机制尚未完全明了，主动脉弓的外科手术往往使超低温血液循环停止技术和术后选择性序贯脑灌注显得尤为重要。近年来荷兰学者研究了选择性序贯脑灌注，并观察选择性序贯脑灌注在抢救心搏骤停患者方面的意义。学者们用舌下微循环的成像技术来研究人类外周微血管血液循环障碍。
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2009年3月25日，惠氏公司向美国食品与药物管理局（FDA）提交了一份名为“对接受维持治疗的肝脏异体受体患者由钙调神经磷酸酶抑制剂（calcineurin inhibitor，CNI）治疗改为西罗莫司与继续使用CNI治疗的随机性开放标签对照性研究”的临床试验结果。
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《肝脏学》杂志近期发表了一项由中、美两国科学家共同完成的研究成果，证实广泛参与肿瘤免疫和自身免疫性调控的CD24蛋白分子在慢性乙型肝炎病毒感染及疾病进程中发挥重要作用，可显著降低小鼠肝癌发生率。人体免疫反应在抗乙型肝炎病毒感染过程中一方面控制病毒感染，清除病毒；另一方面参与肝脏的炎症反应，促进肝纤维化、
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严重创伤大量失血后，输注含有不同成分的高血浆液体对患者的预后和发生多器官功能衰竭（MOF）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及院内感染究竟有何影响，是临床医师比较关注的问题。最近，美国研究人员随机选取了1175例创伤导致失血性休克的成人患者，对这一问题进行了研究。研究者在伤后的24h内，分别对65％、41％和28％的患者输注含有新鲜冰冻血浆（FFP）、血小板（PLTS）和冷沉淀物（CRYO）的高血浆
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哥伦比亚大学的学者最近对术后脓毒症的流行趋势进行了深入分析。工作人员从1997至2006年美国全国住院患者数据库中选择因择期手术住院超过3d的成人患者，按世界疾病分类临床修订标准第9版诊断为术后脓毒症，伴器官功能障碍时为严重脓毒症。对相关人口学特征、手术程序和并发症进行校正后用Logistic回归分析。共分析2039776例患者，
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发生脓毒症时，肺部内皮细胞功能受损和粒细胞性损伤是急性肺损伤（ALI）的两个主要病理生理学机制。已有的研究发现，内毒素激活的RhoA（体内一种Ras超家族蛋白）可导致内皮细胞屏障损伤，并形成肺水肿，但其分子机制仍不清楚。加拿大和美国的研究人员发现，由RhoA／Rho激酶途径激活的单丝氨酸蛋白激酶1（LIMK1）能够参与调控内皮细胞的收缩，
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以往研究表明脓毒症中炎症与凝血反应的激活密切相关又相互独立，急性期反应蛋白即血浆纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）在抑制纤维蛋白溶解中起关键作用，PAI-1含量随肺炎病情的恶化而相应增加。最近美国学者对PAI-1基因4G／5G多态性在肺炎所致脓毒症中的作用进行了研究。研究人员对重症监护病房（ICU）208例由肺炎引起严重脓毒症患者进行随访，
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