【摘 要】
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目的研究罗格列酮对肾缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法将60只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注损伤组、罗格列酮10 mg/kg组、罗格列酮20 mg/kg组、罗格列酮40 mg/kg组和罗格列酮80 mg/kg组，每组各10只。利用血管夹夹闭大鼠双侧肾蒂构建肾缺血再灌注损伤模型。ELISA检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-
【机 构】
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四川省内江市第二人民医院肾内科 641003,电子科技大学附属四川省人民医院肾内科，成都 610072,
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目的研究罗格列酮对肾缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。
方法将60只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注损伤组、罗格列酮10 mg/kg组、罗格列酮20 mg/kg组、罗格列酮40 mg/kg组和罗格列酮80 mg/kg组，每组各10只。利用血管夹夹闭大鼠双侧肾蒂构建肾缺血再灌注损伤模型。ELISA检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)表达量；Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和p-PPAR-γ表达水平；RT-PCR检测肾脏IL-8、TNF-α和IL-6信使核酸序列(mRNA)水平；黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性；TBA法检测丙二醛(MDA)的含量；过碘酸雪夫氏(PAS)染色检测肾组织病理形态。
结果与假手术组相比，缺血再灌注损伤组肾组织病理损伤和Cr、BUN、IL-8、TNF-α、IL-6、p-PPAR-γ以及MDA表达水平均明显增加，而CAT、GPX和SOD活性明显降低以及PPAR-γ表达差异无统计学意义；与缺血再灌注损伤组相比，罗格列酮预处理可明显减少肾组织病理损伤和Cr、BUN、IL-8、TNF-α、IL-6以及MDA表达水平，但可明显增加CAT、GPX和SOD活性以及p-PPAR-γ表达水平，但对PPAR-γ表达水平无影响。
结论罗格列酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护，其作用机制与激活PPAR-γ抑制氧化应激和炎症相关。
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