【摘 要】
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<正> 糖尿病患者持续性高血糖可引起多种慢性并发症,神经病变即是其中之一,发生率约为67％。其发病机制认为与多元醇代谢通路活性增高,山梨醉在细胞内蓄积,神经组织对肌醇摄取
【机 构】
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辽宁中医学院2000级,辽宁中医学院2000级 硕士研究生辽宁沈阳 110032,硕士研究生辽宁沈阳 110032
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<正> 糖尿病患者持续性高血糖可引起多种慢性并发症,神经病变即是其中之一,发生率约为67％。其发病机制认为与多元醇代谢通路活性增高,山梨醉在细胞内蓄积,神经组织对肌醇摄取减少,最终导致Na~+-K~+-ATPast活性大大下降有关。而近几年,蛋白质非酶糖基化学说日益引起人们的重视,认为高血糖状态下神经组织上的髓鞘多肽发生的非酶糖化,可破坏髓鞘的完整性,影响神经传导功能,从而导致神经病变的产生。本文主要讨论的是糖尿病周围神经病变与非酶糖基化的关系。
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