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缺血性心肌病在治疗后可能发生缺血再灌注损伤,受损心肌的损伤程度加重,梗死面积扩大,这种现象的发生与多种机制有关,包括:钙超载、氧自由基增多、炎症反应等。随着心肌缺血的治疗技术的提高,缺血再灌注时期的治疗已成为缺血性心肌病的治疗重点,因此,针对防治该时期的药物研发也已成为重点。常见药物作用机制包括:减轻钙超载、抗炎症反应、抗氧自由基和改善能量代谢等。本文旨在对MIRI不同病理机制和相关药物的研究进展进行阐述。