【摘 要】
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目的探讨甘草酸苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激后角质形成细胞分泌COX-2/PGE2和对共培养黑素细胞合成黑素的影响,并探讨其可能的作用机制。方法以人表皮角质形成细胞
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目的探讨甘草酸苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激后角质形成细胞分泌COX-2/PGE2和对共培养黑素细胞合成黑素的影响,并探讨其可能的作用机制。方法以人表皮角质形成细胞为对象,分为对照组、LPS组、甘草酸苷组(2,5,10μmol·L-1)。采用ELISA法检测PGE2的含量,Western blot检测细胞COX-2、NF-?B p-p65、p-IKKα/β和MAPK p-p38蛋白的表达,比色法检测共培养黑素细胞的黑素含量。结果与对照组比较,LPS显著增加角质形成细胞COX-2、NF-?B p-p65、p-IKKα/β、MAPK p-p38蛋白表达(P<0.01)和PGE2的分泌(P<0.01),增加共培养黑素细胞黑素生成(P<0.01)。与LPS组比较,甘草酸苷呈剂量依赖性抑制COX-2、NF-?Bp-p65、p-IKKα/β、MAPKp-p38蛋白表达(P<0.05)和PGE2的分泌(P<0.05),减少共培养黑素细胞黑素生成(P<0.05)。结论甘草酸苷通过抑制角质形成细胞MAPK p38/NF-?B通路,从而降低COX-2/PGE2的表达,减少共培养黑素细胞合成黑素。
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