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Langendorff恒压灌注大鼠心脏,观察缺血-再灌注后离体心脏冠状动脉血管反应性变化及可能机制。缺血15min后再灌注,Ach内皮依赖舒张(EDR)反应丧失,再灌注90min后又逐渐恢复。缺血30min后再灌注,Ach的EDR反应持续丧失。两组NTG内皮非依赖舒张(EIR)持续存在。加入L-Arg使15 min缺血-再灌注组Ach的EDR作用提前恢复,而L-NMMA作用恰相反。结果提示,缺血15min再灌注引起冠脉EDR作用可逆性丧失。功能完整性丧失可能与冠脉内皮细胞合成或分泌内皮源性舒张因子减少有关