【摘 要】
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目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠呼吸肌蛋白质分解代谢率的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠90只,分为模型组70只,对照组20只,采用反复熏香烟
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目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠呼吸肌蛋白质分解代谢率的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠90只,分为模型组70只,对照组20只,采用反复熏香烟和气管内注入猪胰弹性蛋白酶的方法建立COPD大鼠模型,模型建立成功2周后,以低于对照组大鼠平均体重的90%作为判断发生营养不良的标准,随机抽取已出现营养不良的大鼠10只,采用尾静脉注射TNF-α单克隆抗体0.1 mg/kg进行干预,连续干预4 d,继续饲养动物10 d,处死全部动物.酶联免疫吸附测定法测定膈肌及肋间内肌匀浆中TNF-α含量;反相高效液相色谱荧光法测定膈肌和肋间内肌匀浆中3-甲基组氨酸(3-MH)及酪氨酸含量.结果 营养不良组大鼠膈肌和肋间内肌的TNF-α含量[(125±11)和(119±11) pg/g]显著高于对照组[(64±5)和(59±5) pg/g],营养不良组大鼠膈肌和肋间内肌匀浆中3-MH含量[(7.1±0.6)和(7.4±0.6)nmol/g]和酪氨酸含量[(639±24)和(660±25)nmol/g]均显著高于对照组[(4.0±0.5)、(4.2±0.3)和(557±24)、(579±26)nmol/g],膈肌和肋间内肌TNF-α含量与蛋白质分解代谢率呈明显正相关(r=0.854,P＜0.01),TNF-α单克隆抗体干预后,蛋白质分解代谢率降低.结论 COPD大鼠模型呼吸肌蛋白质分解代谢率增高,这种现象在COPD大鼠模型中发生营养不良的大鼠表现更为明显.TNF-α是引起COPD大鼠呼吸肌蛋白质分解代谢率增高的因素之一.
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