【摘 要】
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紫外线辐射除可引起皮肤急、慢性炎症反应外,也可启动皮肤内的氧化应激反应,增加活性氧水平.Nrf2-Keap1抗氧化系统具有通过调控细胞保护基因表达拮抗活性氧的作用.作为Nrf2激活剂,(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯、姜黄素和莱菔硫烷等天然抗氧化剂可通过直接清除自由基或通过间接增加内源性细胞抗氧化剂防御功能来抗氧化.其激活Nrf2的方式主要是通过不同化学结构分别与Nrf2、Keap1结合,引
【机 构】
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510095广州市皮肤病防治所,510095广州市皮肤病防治所
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紫外线辐射除可引起皮肤急、慢性炎症反应外,也可启动皮肤内的氧化应激反应,增加活性氧水平.Nrf2-Keap1抗氧化系统具有通过调控细胞保护基因表达拮抗活性氧的作用.作为Nrf2激活剂,(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯、姜黄素和莱菔硫烷等天然抗氧化剂可通过直接清除自由基或通过间接增加内源性细胞抗氧化剂防御功能来抗氧化.其激活Nrf2的方式主要是通过不同化学结构分别与Nrf2、Keap1结合,引发构型改变,继而启动抗氧化应激反应,抵御紫外线的氧化损伤。
其他文献
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目的 探讨一个先天性厚甲家系角蛋白基因突变.方法 用PCR及Sanger测序技术对先天性厚甲家系先症者KRT17基因所有外显子和KRT6B基因编码螺旋起始和终止区域序列进行突变鉴定,针对发现的可疑位点,Sanger测序检测家系其他成员该位点的变异情况.结果 基因检测结果表明,家系患者KRT17基因错义突变c.263T>C,该突变导致角蛋白17(K17)第88位氨基酸由蛋氨酸变成苏氨酸(p.M88T
颅内分支动脉粥样硬化性病变(branchatheromatousdisease,BAD)由Caplan于1989年提出,近年来在日本得到广泛研究。随着高分辨率MRI的应用,BAD逐渐成为研究热点。文章对BAD的概念、病因学、病理学、诊断和治疗以及与缺血性卒中的关系进行综述。
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