【摘 要】
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宫颈癌的发生与HPV感染相关,高危型HPV(high risk-HPV,HR-HPV)突破机体抗病毒的防御机制,在宫颈部位的整合感染是宫颈癌发生的始动因素和病理基础.作为机体防御机制中的重要分子,蛋白激酶R(protein kinase R,PKR)在细胞生长、分化、凋亡及抵御病毒感染、抗肿瘤方面均发挥着重要的生物学效应.宫颈癌组织中PKR常处于去磷酸化的失活状态,并与HPV感染、宫颈癌病情进展及
【机 构】
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300192,天津市第一中心医院妇产科,300192,天津市第一中心医院妇产科,天津医科大学总医院妇产科,300192,天津市第一中心医院妇产科,基础医学院细胞形态学教研室
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宫颈癌的发生与HPV感染相关,高危型HPV(high risk-HPV,HR-HPV)突破机体抗病毒的防御机制,在宫颈部位的整合感染是宫颈癌发生的始动因素和病理基础.作为机体防御机制中的重要分子,蛋白激酶R(protein kinase R,PKR)在细胞生长、分化、凋亡及抵御病毒感染、抗肿瘤方面均发挥着重要的生物学效应.宫颈癌组织中PKR常处于去磷酸化的失活状态,并与HPV感染、宫颈癌病情进展及不良预后有关[1].本研究旨在探讨HPV18 E6癌基因对PKR/真核细胞起始因子2α(α subunit of eukaryotic initiation factor 2,eIF2α)信号传导通路活性及宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭能力的影响,并探讨其可能的分子机制。
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