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研究腺病毒携带肝细胞生长因子(HGF)转染对肺动脉高压(PAH)大鼠肺动脉压力，右心室系统及内皮膜微粒(EMP)的影响，探讨HGF治疗对PAH可能的作用机制。
方法健康雄性SD大鼠40只，随机分为4组，正常对照组(NOR组)10只，野百合碱诱导的肺动脉高压组(PAH组)10只，HGF治疗肺动脉高压组(HGF和THGF组)各10只。NOR和PAH组：气道内滴注0.2 ml PBS液；HGF组：气道内滴注0.2 ml Ad–HGF 1次；THGF组：气道内滴注0.2 ml Ad–HGF 1次，1周后再重复气道内滴注Ad–HGF 0.2 ml共2次。不同的干预处理后两周，测定各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)，计算右心室肥厚指数(RVHI)，HE染色观察肺动脉管壁厚度指数(TI)和面积指数(AI)，流式细胞术测定血浆内皮膜微粒的浓度。
结果气道内滴注腺病毒携带HGF 2周后，HGF和THGF组mPAP、RVHI、TI、AI均较PAH组显著降低(P<0.05)；PAH组EMP浓度随时间点增加升高，不同时间点EMP浓度均明显高于对照组(P<0.05)。HGF组给药后7 d(59.1±2.8)、14 d(55.9±3.7)的EMP浓度较PAH组[(75.4±3.3)、(78.8±3.0)]水平明显下降，仍高于NOR组[(35.2±11.1)、(39.9±10.2)，P<0.05]，且给药7 d和14 d后HGF组EMP水平明显低于给药前[(69.5±2.8)，P<0.05]。
结论经气道内滴注转染HGF后，能较大程度降低肺动脉压力，可能通过抑制肺动脉管壁的增厚及保持有效管腔面积，延缓右心室肥厚，不能达到完全逆转的作用，作用机制可能通过降低内皮膜微粒水平，促进内皮细胞修复来达到干预肺动脉高压的治疗目标。