糖尿病高危人群六年内恢复正常血糖降低远期糖尿病发病风险

来源 :中华内科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:q7okl
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的

探讨糖尿病高危人群强化生活方式干预6年内恢复正常血糖对长期糖尿病发病风险的影响。

方法

1986年大庆市577例糖耐量减低(IGT)者被随机分到对照组和饮食、运动或饮食加运动组进行6年生活方式干预,观察早期糖耐量改善对该人群长期血糖演变的影响。

结果

干预结束后原IGT人群6年内转化为糖耐量正常(NGT)者2006年时41.38%仍可保持NGT状态,恶化为糖尿病者比例,转化为NGT者远低于仅维持IGT状态者(46.55%比75.25%)。干预组中转为NGT者长期随访中演变为糖尿病比例远低于仍然维持IGT者(43.71%比76.25%)。调整年龄、性别和基线血糖影响后,干预组维持1GT者较转化为NGT者发生糖尿病风险高(HR=1.81,95%CI 1.27~2.58,P=0.001)。而非干预组中仍维持IGT及恢复为NGT者其后14年恶化为糖尿病风险相似(71.43%比65.22%),调整上述影响因素后两者发生糖尿病的风险也无明显差别(HR=1.03,95%CI 0.45~2.35,P=0.94)。

结论

IGT人群中早期逆转为NGT比仅仅维持IGT状态对预防糖尿病有益,然而这种预防糖尿病的长期获益仅见于干预组,提示只有经主动干预恢复正常才对糖尿病预防有长期的后效应。

其他文献
目的研究竹叶黄酮对2型糖尿病大鼠抑郁的影响及机制。方法制备链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠抑郁模型,雄性8周龄SD大鼠随机数字表法分为正常对照组(n=8)、模型组(n=9)、竹叶黄酮组(n=9)、溶剂对照组(n=9)、竹叶黄酮对照组(n=8)。竹叶黄酮组和竹叶黄酮对照组以竹叶黄酮(200 mg·kg-1·d-1)灌胃给药12周。悬尾试验(TST)和强迫游泳试验(FST)检测竹叶黄酮对2型糖
目的总结利妥昔单抗联合抗人类胸腺球蛋白(ATG)的免疫诱导策略在高致敏肾移植受者中应用的安全性及有效性。方法回顾性分析2015年1月1日至2016年12月31日在广州医科大学附属第二医院器官移植中心实施的公民死亡后器官捐献(DCD)供肾移植群体反应性抗体(PRA)>30%的高致敏并使用利妥昔单抗的受者的临床资料,其对侧供肾的受者作为对照组。统计两组患者各时间点的肾功能、尿蛋白、血象及PRA的变化差
特殊情况哮喘的病理生理机制、预防管理、药物治疗与普通哮喘不尽相同,临床上并未得到充分认识。本文简要评述目前特殊情况哮喘诊治管理方面存在的一些问题和新认识,针对妊娠期哮喘、老年哮喘、围手术期哮喘、职业性哮喘及运动性哮喘管理的特殊性进行阐述,以期引起呼吸专科医师对特殊情况哮喘的重视,提高哮喘整体控制水平。
目的探讨趋化因子受体7(CXCR7)脱抑制表达与去势抵抗型前列腺癌(CRPC)发生恩杂鲁胺(Enza)治疗耐药之间的临床关联。方法将符合条件的2015年1月至2017年12月在北京安贞医院CRPC患者收纳入组,获取前列腺穿刺标本,进行免疫组织化学染色,分析CXCR7表达情况,并随访总结Enza治疗后前列腺特异抗原(PSA)反应、PSA无进展生存率(PSAP-FS)、临床/影像无进展生存率(CRP-
虽然目前我国的哮喘控制状态已经得到很大的改善。因手术导致的哮喘急性发作率也不高。但是,如果手术中一旦发生哮喘发作或支气管痉挛则可能导致严重的后果。所以,需要重视哮喘围手术期的管理,让哮喘患者成功地接受手术治疗。哮喘围手术期管理的关键是术前的评估和适当药物的预处理。如果术中或术后发生哮喘发作,其处理原则与哮喘指南的推荐相同。
目的分析住院支气管哮喘(简称哮喘)患者合并支气管扩张症(简称支扩)的十年单中心调查结果。方法回顾2008年1月1日至2017年12月31日北部战区总医院呼吸内科与变态反应疾病诊治中心住院的所有哮喘患者的临床资料,分析连续10年哮喘住院、哮喘合并支扩住院和哮喘因支扩加重住院情况和10年变化趋势。哮喘患者按照是否合并支扩分为合并支扩组和不合并支扩组,分析两组患者一般情况、症状、特征和合并疾病,分析合并
目的总结变应性支气管肺曲霉病(ABPA)的临床特征,分析其漏诊原因。方法回顾性分析2014年10月至2017年11月就诊于山东大学齐鲁医院并确诊ABPA的患者临床资料,包括一般资料及外周血嗜酸粒细胞计数、血清总IgE、烟曲霉特异性抗体(sIgE、sIgG及sIgM)、肺功能以及胸部CT等指标,对血清总IgE、sIgE与第一秒用力呼气量(FEV1)占预计值的百分比(FEV1预计值%)及FEV1与用力
获得性再生障碍性贫血发病的主要环节是抗原介导的细胞毒性T细胞功能亢进。其发病机制涉及辅助性T细胞(Th)1/Th2、Th17/调节性T细胞、髓系树突状细胞/淋系树突状细胞失衡,自然杀伤细胞数量及功能异常。记忆T细胞、骨髓间充质干细胞及血细胞端粒相关蛋白等也可能参与其中。近年有关获得性再生障碍性贫血遗传学异常研究增多,包括细胞遗传学异常、体细胞突变等。有些报道的"克隆性再生障碍性贫血"应诊断为"意义
重症患者的具体病情、重症本身的复杂性及对治疗要求的紧迫性,明显地放大了不同个体间病情特点的差异,对治疗亦提出了更为苛刻的要求。从群体化治疗→个体化治疗→器官化治疗是重症临床管理从器官功能支持迈向重症治疗的重要步骤。重症医学从患者的整体出发,在获得常规临床信息的基础上,通过监测指标反映更细致的病情表现,将临床视野带入重症的更深的内核,为更加直接的干预方法确立了新的作用位点。
探讨阿司匹林及氯吡格雷对大鼠小肠黏膜的损伤作用及替普瑞酮的保护作用。研究发现阿司匹林及氯吡格雷均可损伤大鼠小肠黏膜,联合用药时损伤更重;阿司匹林可诱发黏膜自由基损伤,氯吡格雷可减少黏膜血管内皮生长因子(VEGF)含量;替普瑞酮增加黏膜VEGF含量,或可有利于修复阿司匹林及氯吡格雷所致的小肠损伤,而减轻自由基损伤可减轻阿司匹林所致的小肠损伤。