【摘 要】
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目的研究雷公藤红素对P物质诱导P815肥大细胞致敏脱颗粒的抑制作用和对PI3K/AKT/GSK3-β通路的影响,探讨雷公藤红素对脱颗粒细胞模型抑制作用的机制。方法 P815细胞分为正常
【机 构】
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福建中医药大学,福建省立医院儿科研究室
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目的研究雷公藤红素对P物质诱导P815肥大细胞致敏脱颗粒的抑制作用和对PI3K/AKT/GSK3-β通路的影响,探讨雷公藤红素对脱颗粒细胞模型抑制作用的机制。方法 P815细胞分为正常组、模型组、雷公藤红素各浓度组。CCK8法测定细胞增殖抑制率,RT-PCR检测雷公藤红素干预前后PI3K/AKT通路Pik3r3、Akt2、Gsk3bmRNA表达水平。结果雷公藤红素浓度在0-2.0μm,对P815细胞的增殖抑制率随着浓度升高而升高(P〈0.05),当雷公藤红素浓度〉2.0μm,浓度与细胞增殖抑制率并无明显关
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