【摘 要】
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目的 探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜血流量和Na+-K+-ATP酶活性变化对胃黏膜电位差的影响. 方法利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型,应用激光多普勒微循环血流计和电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48 h 胃黏膜血流量和胃黏膜电位差变化;应用生化法测定各时相大鼠胃黏膜Na+-K+-ATP酶活性. 结果胃黏膜血流量(mV)在盲肠穿孔后3 h (43.7±2.8)与对照
【机 构】
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400038,重庆,第三军医大学西南医院普外科,400038,重庆,第三军医大学西南医院普外科,400038,重庆,第三军医大学西南医院普外科,400038,重庆,第三军医大学烧伤研究所
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目的 探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜血流量和Na+-K+-ATP酶活性变化对胃黏膜电位差的影响. 方法利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型,应用激光多普勒微循环血流计和电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48 h 胃黏膜血流量和胃黏膜电位差变化;应用生化法测定各时相大鼠胃黏膜Na+-K+-ATP酶活性. 结果胃黏膜血流量(mV)在盲肠穿孔后3 h (43.7±2.8)与对照组(57.9±2.7)相比明显降低(P<0.05),12 h(31.9±2.6)降至最低(P<0.01),24 h(44.7±2.7)开始回升,48 h(52.9±2.8)仍低于对照组.Na+-K+-ATP酶活性(nmol pi/min/mg蛋白)在盲肠穿孔后3 h(113±14)较对照组(153±12)显著降低(P<0.05),12 h(92±10)降至最低(P<0.01),仅为对照组(153±124)的48.5%,48 h(128±13)仍未恢复正常.胃黏膜电位差(mV)在盲肠穿孔后 6 h(15.2±1.4)较对照组(23.1±1.6)显著下降(P<0.05),12 h(11.6±1.4)降至最低(P<0.01),24 h(17.0±1.5)仍显著低于对照组[(22.6±1.6),P<0.05],48 h(18.9±1.5)显著低于对照组[(22.4±1.5),P<0.05]. 结论严重腹腔感染状态下胃黏膜血流量减少和Na+-K+-ATP酶活性降低是引起大鼠胃黏膜屏障功能受损的主要原因。
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