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研究发现：半数患者在停用长期抗抑郁药物后1年内复发
【机 构】
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重庆医药高等专科学校重庆医药高等专科学校
【出 处】
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英国医学杂志中文版
【发表日期】
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2021年24期
其他文献
非酮性高甘氨酸血症（NKH）是一种罕见的先天性遗传代谢性疾病，临床上存在诊断率低的情况。文中报道1例AMT基因突变所致NKH病例，该患儿以疑似新生儿败血症起病，之后病情迅速恶化，出现呼吸暂停、呃逆、昏迷、惊厥等。查血糖、酮体、血气分析电解质、血氨等均大致正常。血、尿筛查结果提示甘氨酸水平稍高，脑脊液与血清甘氨酸浓度比增高。脑电图提示暴发抑制。高通量全外显子组测序结果检出存在AMT基因的母源外显子3c.664C>T（p.Arg222Cys）致病变异，父源外显子3c.793C>T（p.Arg265Cys）疑似
葡萄球菌蛋白A（SPA）对人免疫球蛋白具有高度亲和力，SPA免疫吸附可以特异性降低自身抗体效价，迅速缓解重症肌无力（MG）的临床症状。最近有研究发现与血浆置换相比，免疫吸附有更好的临床疗效和更低的不良反应发生率。在此报道1例对皮质类固醇激素、静脉注射免疫球蛋白及免疫抑制治疗反应差的难治性MG患者，患者病程后期免疫功能低下、肺部感染进行性加重。给予4次免疫吸附治疗后呼吸肌无力症状迅速缓解。结合文献复习探讨了免疫吸附在治疗难治性MG中的价值。
脊髓小脑共济失调2型常见临床表现有共济失调、构音障碍、扫视变慢、腱反射减弱或消失等，表现为帕金森样症状、认知障碍等的患者较为少见。帕金森样症状少见的原因可能是患者黑质纹状体系统的退变仅表现在纹状体突触前膜而突触后膜受体相对保留，同时丘脑底核和小脑的退化掩盖了帕金森样症状的出现。认知下降的原因可能与脊髓小脑共济失调2型患者小脑与大脑皮质之间的网络连接减少有关。
帕金森病是发病率仅次于阿尔茨海默病的神经系统退行性疾病，其非运动症状越来越受到人们关注，其中血压异常的发生与诸多因素相关，包括衰老及其并发因素、帕金森病相关的自主神经功能紊乱以及左旋多巴在内的帕金森病治疗药物，且血压异常严重限制了临床上抗帕金森病药物的使用。为了更好地了解帕金森病治疗药物与帕金森病患者血压的关系，文中总结了帕金森病血压异常的表现，分析了以左旋多巴为主的帕金森病治疗药物与患者血压变化的相关性，归纳了左旋多巴等抗帕金森病药物对帕金森病血压影响的可能机制。
血压昼夜节律紊乱是帕金森病患者常见的血压异常形式，包括血压昼夜模式异常、夜间高血压、血压变异性增高和觉醒低血压4种类型。帕金森病伴发血压昼夜节律紊乱的发生机制复杂，涉及生物节律紊乱、心血管功能障碍、激素分泌紊乱和睡眠-觉醒周期及结构的破坏，同时受到昼夜活动模式、情绪、抗帕金森病药物等多种因素的影响。研究结果表明，血压昼夜节律紊乱与帕金森病临床表型、疾病进展和预后关系密切。加强对帕金森病患者血压昼夜节律紊乱的筛查和干预，有助于优化帕金森病临床干预策略，提高患者生活质量。
睡眠障碍是神经系统常见疾病，而自身免疫性脑炎相关睡眠障碍很少被关注。睡眠涉及神经中枢和大脑网络的复杂功能，睡眠障碍是一些抗体相关的自身免疫性脑炎的核心症状，或随着疾病进展睡眠障碍发生相应演变。自身免疫性脑炎相关睡眠障碍时常发生且病程迁延，严重影响患者的康复和生活质量，但很少被认识和研究。文中综述自身免疫性脑炎相关睡眠障碍的特征和可能机制，以提高临床医生的认识。