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目的 探讨衰老对缺氧损伤刺激下心脏干细胞(CSC)生物学功能的影响.方法 原代分离小鼠干细胞抗原1 (Sca1)+ CSC,培养6代后采用衰老β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色鉴定细胞衰老情况.比较正常培养和缺氧培养第1代和第6代Sca1+ CSC增殖速度,血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)-A、PDGF-B mRNA水平,及VEGF和PDGF-BB分泌水平.将12只青年小鼠和12只老年小鼠各均分为心肌缺血组和假手术组,心肌缺血组采用冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血模型,术后3d取心脏分离细胞,采用流式细胞仪检测Sca1+ CSC水平.结果 第6代Sca1+ CSC与第1代Sca1+ CSC比较体积明显增大,SA-β-Gal蓝染,第1代Sca1+ CSC未见SA-3-Gal蓝染细胞.第6代Sca1+ CSC增殖率明显低于第1代Sca1+ CSC[(18±5)％比(103±27)％](P＜0.01).缺氧培养后,第1代Sca1+ CSC增殖率[(58±11)％]明显降低(P＜0.05),第6代Sca1+ CSC增殖率[(26±8)％]无明显改变(P＞0.05).缺氧培养与正常培养比较,第1代CSC中VEGF、PDGF-A和PDGF-B mRNA水平明显增加,第6代Sca1+ CSC中VEGF、PDGF-A和PDGF-B mRNA水平无明显变化,第1代Sca1+ CSC中VEGF和PDGF-BB分泌水平明显增加[(150±37) μg/L比(18±6)μg/L、(288±37) μg/L比(35±6)μg/L],差异有统计学意义(均P＜0.01),第6代Sca1+ CSC中VEGF和PDGF-BB分泌水平无明显变化,差异无统计学意义(均P＞0.05).心肌缺血组老年和青年小鼠Sca1+ CSC水平均明显高于假手术组[(13.2±4.2)％比(1.5±0.4)％、(31.7±6.5)％比(5.0±0.6)％](P＜0.05),2组老年小鼠Sca1+ CSC水平均明显低于青年小鼠(P＜0.05).结论 衰老可致缺氧损伤刺激下Sca1+ CSC增殖能力、分泌能力以及损伤后的动员能力下降.