【摘 要】
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目的研究子宫颈癌C33A细胞中人乳头瘤病毒16 E6(HPV16 E6)蛋白过表达对内质网应激-自噬通路的影响。方法PCR检测子宫颈癌C33A细胞中HPV的整合情况；构建HPV16 E6的真核表达载体pcDNA3.1--HPV16 E6，转染C33A细胞，即pcDNA3.1--HPV16 E6组，同时设空载体转染组pcDNA3.1-组和空白对照组(C33A组)，Western blot检测C33A
【机 构】
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030032 太原，山西医学科学院山西大医院妇产科,山西医科大学研究生院,山西医科大学研究生院,山西医科大学研究生院,
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目的研究子宫颈癌C33A细胞中人乳头瘤病毒16 E6(HPV16 E6)蛋白过表达对内质网应激-自噬通路的影响。
方法PCR检测子宫颈癌C33A细胞中HPV的整合情况；构建HPV16 E6的真核表达载体pcDNA3.1--HPV16 E6，转染C33A细胞，即pcDNA3.1--HPV16 E6组，同时设空载体转染组pcDNA3.1-组和空白对照组(C33A组)，Western blot检测C33A细胞中HPV16 E6蛋白表达的变化及对自噬基因Beclin 1、LC3Ⅱ、内质网应激相关基因IRE1、PERK和ATF6蛋白表达的影响。
结果C33A细胞中无HPV整合，选为干预细胞株；成功构建了HPV16 E6的真核表达载体pcDNA3.1--HPV16 E6，其可以使C33A细胞中HPV16 E6蛋白表达增强，HPV16 E6过表达可使Beclin 1、LC3Ⅱ和IRE1、PERK、ATF6蛋白表达增加，与pcDNA3.1-组和C33A组相比，差异有统计学意义(P<0.05)。阻断内质网应激通路后，LC3Ⅱ蛋白表达降低。
结论HPV16 E6蛋白能促使子宫颈癌C33A细胞自噬增强，该过程是通过内质网应激途径实现的，这一反应可能参与HPV16致子宫颈癌的过程，为子宫颈癌的防治提供了新思路。
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