论文部分内容阅读
目的
探索肿瘤坏死因子受体超家族成员11A（TNFRSF11A）和11B（TNFRSF11B）基因多态性与丙型肝炎病毒（HCV）感染转归的关系。
方法以2008－2016年纳入的749例持续感染者、494例自限清除者和1 486例对照者作为研究对象开展病例对照研究，利用TaqMan-MGB探针法检测TNFRSF11A rs1805034和TNFRSF11B rs2073617两个位点的基因型，分析它们在不同人群中的分布情况。
结果共显性模型结果显示，与携带TNFRSF11B rs2073617 TT基因型的个体相比，携带CC基因的个体易发生HCV感染慢性化（OR=1.517，95%CI：1.055~2.181，P=0.024）。隐性模型结果显示，与携带rs2073617 TT或TC基因型的个体相比，携带CC基因的个体易发生HCV感染慢性化（OR=1.435，95%CI：1.033~1.996，P=0.032）；相加模型显示，随着携带C等位基因个数的增加，个体发生HCV感染慢性化的风险亦可增加（OR=1.204，95%CI：1.013~1.431，P=0.035）。
结论TNFRSF11B rs2073617的基因多态性与HCV感染慢性化可能存在关联。