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目的观察高氧致慢性肺疾病（CLD）新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、转化生长因子β1（TGF—β1）的动态变化及卡托普利的保护机制。方法足月新生Wistar大鼠240只，随机分为4组，每组60只。模型组、盐水对照组及卡托普利治疗组将足月新生Wistar大鼠（连同母鼠）置于氧舱内持续吸入高浓度氧（FiO2：0．9）21d造成高氧肺损伤模型，空气对照组吸入空气；卡托普利治疗组于生后7d起经胃管灌服卡托普利30mg·kg^-1·d^-1，盐水对照组每天经胃管